Уремия у человека что это такое, симптомы и лечение

Уремия у человека что это такое, симптомы и лечение

Когда почки отказывают

Почки являются жизненно важными органами, которые очищают кровь и поддерживают ее химический баланс. Здоровые почки очищают кровь путем удаления лишней воды и продуктов жизнедеятельности. Они также производят гормоны, которые поддерживают кости сильными, а кровь – здоровой.

Почечная недостаточность

Если почки повреждаются, пациенты или совсем перестают мочиться, или количество мочи значительно снижается, в то время как продукты жизнедеятельности продолжают вырабатываться. Эти продукты жизнедеятельности и вода накапливаются в крови. Это состояние называется уремией. Руки или ноги могут отекать, и вы можете начать задыхаться. Кровяное давление может возрастать, и ваш организм уже не производит достаточное количество эритроцитов. Вы можете испытывать утомляемость, тошноту и потерю аппетита. При отсутствии лечения уремия может привести к судорогам или коме и, в конечном итоге, к смерти.

Если функция почек снижается на 15 процентов и меньше, это называется почечной недостаточностью. Диализ или трансплантация могут быть единственными способами замещения утраченной функции почек.

Замещение почечной функции

Пациентов, которым диагноз почечной недостаточности был поставлен недавно, перспектива оказаться на диализе может приводить в ужас. Чтобы снизить эмоциональное беспокойство, вызванное предстоящей диализной терапией, важно заблаговременно физически, умственно и эмоционально подготовить себя к этой жизнесохраняющей терапии. Лучше всего начать планирование этого процесса как можно раньше, чтобы подготовиться к новому этапу вашей жизни.

Лучше всего начать планирование этого процесса как можно раньше, чтобы подготовиться к новому этапу вашей жизни. Ваша медицинская группа обсудит варианты лечения с вами и поможет принять решение, которое будет удовлетворять вашим личным и медицинским потребностям. Часто подготовка к диализу и трансплантации начинается одновременно.

Почечная недостаточность, диагностика и лечение почечной недостаточности в СПб

Основные функции почек (выведение продуктов обмена,, поддержание постоянства водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния) осуществляются следующими процессами: почечным кровотоком, клубочковой фильтрацией и канальцами (реабсорбия, секреция, концентрационная способность). Не всякое изменение этих почечных процессов приводит к тяжелому нарушению почечных функций и может называться почечной недостаточностью. Почечная недостаточность-это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния организма. Острая почечная недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек. Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы.

Острая почечная недостаточность (ОПН). Этиология, патогенез. Причины ОПН многообразны: 1) нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др. ); 2) экзогенные интоксикации (яды, применяемые в народном хозяйстве и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, лекарственные препараты); 3) инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и лептоспироз); 4) острые заболевания почек (острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит); 5) обструкция мочевых путей; 6) аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).

Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев ОПН. Основным механизмом повреждений почек при этих двух формах ОПН является аноксия почечных канальцев. При этих формах ОПН развиваются некроз эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждения капилляров почек, т. е. развивается некротический нефроз. В большинстве случаев эти повреждения обратимы.

Симптомы, течение. В начальный период ОПН на первый план выступают симптомы, обусловленные шоком (болевой, анафилактический или бактериальный), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием, но уже в первые сутки обнаруживается падение диуреза (менее 500 мл/сут), т. е. развивается период олигурии-анурии, и уже нарушается гомеостаз. В плазме наряду с повышением уровней креатинина, мочевины, остаточного азота, сульфатов, фосфатов, магния, калия снижаются уровни натрия, хлора и кальция. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает нарастающие симптомы острой уремии. Адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота наблюдаются уже в первые дни олигурии-анурии. По мере нарастания азотемии (обычно уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются мышечные подергивания, сонливость, заторможенность сознания, усиливается одышка из-за ацидоза и отека легких, ранняя стадия которого определяется рентгенологически. Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных -артериальная гипертензия. Расстройства ритма нередко связаны с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. При гиперкали-емии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может снижаться зубец R. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца. Анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз характерен для периода олигурии-анурии. Боли в животе, увеличение печени — частые симптомы острой уремии. Смерть при ОПН чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса. При ОПН с самого начала обнаруживается гипоизостенурия.

Содержание белка в моче и характер мочевого осадка зависят от причины ОПН. Увеличение диуреза более 500 мл/сут означает период восстановления диуреза. Клиническое улучшение становится очевидным, даже после наступления полиурии, не сразу, а постепенно, по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза. Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменением ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, волна U, снижение сегмента S7) и экстрасистолия. Ко времени нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном восстанавливается — период выздоровления. В этот период восстанавливаются почечные процессы. Он длится до года и более. Однако участи больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, важную роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.

Диагноз ставят на основании внезапного падения диуреза в результате одной из указанных выше причин, нарастания азотемии и других типичных нарушений гомеостаза. Дифференцировать от обострения хронической почечной недостаточности или ее терминальной стадии помогают данные анамнеза, уменьшение размеров почек при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите, выявление хронического урологического заболевания. При остром гломерупонефрите наблюдается высокая протеинурия.

Лечение. С первых часов заболевания показана патогенетическая терапия, характер которой определяется причиной, вызвавшей ОПН. Прежде всего необходимо провести плазмаферез, объем которого определяется тяжестью состояния больного, степенью интоксикации. Замещать удаляемую плазму надо свежезамороженной плазмой, раствором альбумина. При расстройствах гемодинамики показаны противошоковые мероприятия (восполнение кровопотери переливанием компонентов крови, кровезаменителей, в/в капельное введение 100–200 -до 400мг преднизолона). При продолжающейся гипотонии (после восполнения кровопотери) целесообразно внутривенное капельное введение 1 мл 0,2% раствора норадреналина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. При острых отравлениях наряду с противошоковой терапией принимают меры по удалению яда из организма (см. Отравления). При массивном внутрисосудистом гемопизе, если гематокрит ниже 20%, производят заменное переливание крови (или плазмы). Если причиной ОПН является бактериальный шок, то кроме противошоковых мероприятий назначают антибиотики. В самом начале заболевания ОПН в/в вводят 10% раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. При продолжающейся 2–3 сут анурии лечение маннитолом нецелесообразно. В начальном периоде опигурии-анурии диурез стимулируют фуросемидом (в/в по 160 мг 4 раза в сутки). Если диурез увеличивается, то применение фуросемида продолжают. Дальнейшая терапия направлена на регулирование гомеостаза. Диета, ограничивающая поступление белка и калия, должна быть достаточно калорийной за счет достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл. В этот объем входит 400 мл 20% раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина. Кроме того, при гиперкалиемии в/в вводят 10–20 мл 10% раствора глюконата кальция и капельно 200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Большие количества раствора гидрокарбоната натрия можно вводить только после установления степени ацидоза и под контролем рН крови.

Читайте также:  Как проявляется красная волчанка

Внутримышечно вводят тестостерона пропионат по 50 мг/сут или 100 мг ретаболила один раз в неделю. Назначение антибиотиков часто бывает необходимо, но их дозу из-за ограничения выделения пачками уменьшают в 2–3 раза. Стрептомицин, мономицин, неомицин в условиях анурии обладают весьма выраженным ототоксическим свойством, и их использовать при ОПН не следует. Продолжающаяся олигурия и нарастание симптомов уремии служат показанием к переводу больного в отделение гемодиализа, где ему можно провести экстракорпоральное очищение с помощью искусственной почки или перитонеального диализа.

Показаниями к гемодиализу или перитонеальному диализу являются уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия — 6,5 ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии. Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики с падением АД. Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.

Прогноз. При своевременном и правильном применении адекватных методов лечения большинство больных с ОПН выздоравливают и возвращаются к нормальной жизни.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Этиология, патогенез. Наиболее частые причины ХПН -хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при системных заболеваниях, наследственные нефриты, поликистоз почек, нефроангиосклероз, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, а также урологические заболевания (двусторонние или единственной почки). Основной патогенетический механизм ХПН-прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, приводящее к снижению эффективности почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций. Морфологическая картина почки при ХПН зависит от основного заболевания, но чаще всего наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки.

Прежде чем возникнет ХПН, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, условное выделение которых необходимо для правильного планирования лечения как заболеваний почек, так и ХПН. Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание находится еще в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается также способность почек концентрировать мочу- заболевание вступает в стадию нарушения почечных процессов. В этой стадии гомеостаз еще сохранен (почечной недостаточности еще нет). При дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин в плазме крови повышаются уровни креатинина более 0,02 г/л и мочевины более 0,5 г/л. В этой стадии требуется консервативное лечение ХПН. При фильтрации ниже 10 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза неуклонно растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия ХПН, в которой необходимо применение диализа.

При постепенном развитии ХПН медленно изменяется и гомеостаз — нарастают уровни в крови не только креатинина, мочевины, но производных гуанидина, сульфатов, фосфатов и других метаболитов. Когда диурез сохранен (часто наблюдается полиурия), вода выводится достаточно, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдаемая гипокальциемия связана с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике. Полиурия может привести к гипокалиемии. Очень часто выявляется метаболический ацидоз. В терминальной стадии (особенно когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развиваются гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и особенно опасная для жизни гиперкалиемия. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии.

Симптомы, течение. Больные жалуются на быструю утомляемость, понижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Иногда они отмечают неприятный вкус во рту, появляются тошнота и рвота. Больной бледен, кожа сухая, дряблая. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. Развивается анемия, появляются лейкоцитоз и кровоточивость. Часто имеется артериальная ги-пертензия, которая обычно обусловлена основным заболеванием почек. Границы сердца расширены, тоны его приглушены, определяются изменения ЭКГ (иногда они связаны с диокалиемией). Эта стадия может длиться несколько лет. Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного нередко позволяет ему еще работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек и усугублению уремических симптомов.

При клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин консервативная коррекция гомеостаза невозможна. Для этой терминальной стадии ХПН характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания. Нередко-понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастают анемия и геморрагический синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными. При длительном течении уремии наблюдаются боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется уремической невропатией и почечной остеодистрофией. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, характерных симптомов уремии, лабораторных данных об азотемии и других типичных расстройствах гомеостаза. Дифференциальной диагностике с острой почечной недостаточностью помогают анамнестические данные и отличающие хроническую уремию симптомы (анемия, дистрофия и др. ).

Энцефалопатия при ХПН отличается от приступа энцефалопатии при остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда глубокой комой, мелкими судорожными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда как почечная эклампсия имеет острое начало и сопровождается полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судорогами и асфиксией.

Лечение ХПН неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело к почечной недостаточности. В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую терапию, которая может излечить больного и предотвратить развитие почечной недостаточности или привести к ремиссии и более медленному течению заболевания. В стадии нарушения почечных процессов патогенетическая терапия не утрачивает значения, но увеличивается роль симптоматических методов лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе — не более 1 г на 1 кг массы тела, санаторно-курортное лечение и др. ). Совокупность этих мероприятий позволяет отсрочить наступление ХПН, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способностью почек за уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания.

Консервативное лечение ХПН: терапевтические мероприятия в основном направлены на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии.

Содержание белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функций почек. При клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин и уровне креатинина в крови выше 0,02 г/л целесообразно снизить количество потребляемого белка до 30–40 г/сут, а при клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин назначается диета с содержанием белка не более 20–24 г/сут. Диета должна быть высококалорийной (около 3000 ккал) и содержать незаменимые аминокислоты (картофельно-яичная диета без мяса и рыбы). Пищу готовят с ограниченным (до 2–3 г) количеством поваренной соли, а больным с высокой гипертензией — без соли. При отсутствии отеков и наличии умеренной гипертензии больному дают дополнительно 2–3 г поваренной соли для досаливания пищи. Нарушение кальциевого обмена и развитие остеодистрофии требуют длительного применения глюконата кальция и витамина D до 100 000 ME в сутки, но введение витамина D в больших дозах при гиперфосфатемии может привести к кальцификации внутренних органов. Для снижения уровня фосфатов в крови применяют альмагель по 1–2 чайные ложки 4 раза в день; лечение требует регулярного контроля за уровнем кальция и фосфора в крови.

Читайте также:  Гель против воспалительных гнойных высыпаний при акне - Клиндовит®

При ацидозе в зависимости от его степени вводят в/в 100- 200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. При снижении диуреза показан фуросемид (лазикс) в дозах (до 1 г/сут), обеспечивающих полиурию. Для снижения АД используют обычные гипотензивные средства (см. Гипертоническая болезнь) в сочетании с фуросемидом. Лечение анемии комплексное и включает назначение тестостерона пропионата для усиления эритропоэза по 1 мл 5% масляного раствора в/м ежедневно, препаратов железа. При гематокрите 25% и ниже показаны переливания эритроцитной массы дробными дозами. Антибиотики и химиотерапевтические препараты при ХПН следует применять осторожно: дозы пенициллина, ампициллина, метициллина, цепорина и сульфаниламидов уменьшают в 2–3 раза. Стрептомицин, мономицин, неомицин, полимиксин при ХПН даже в уменьшенных дозах могут вызвать неврит слухового нерва и другие осложнения. Производные нитрофуранов при ХПН противопоказаны.

При сердечной недостаточности у больных с ХПН гликозиды применяют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии. При лечении перикардита назначают небольшие дозы преднизолона, но более эффективно применение гемодиализа. Гемодиализ может быть показан при обострении почечной недостаточности, и после улучшения состояния больного можно вновь более или менее длительно проводить консервативную терапию.

Хороший эффект при ХПН дают повторные курсы плазмафереза. В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта и если нет противопоказаний, больного переводят на лечение регулярным (2–3 раза в нед) гемодиализом. Регулярный гемодиализ применяют обычно тогда, когда клиренс креатинина ниже 10 мл/мин, а его уровень в плазме становится выше 0,1 г/л. Опыт показывает, что длительное состояние уремии, глубокая дистрофия, энцефалопатия и другие осложнения ХПН существенно ухудшают результаты гемодиализа и не позволяют произвести операцию пересадки почки, поэтому решения о проведении гемодиализа и трансплантации почки следует принимать своевременно.

Прогноз. Гемодиализ и пересадка почки изменяют судьбу больных ХПН, позволяют продлить их жизнь и достигнуть реабилитации на годы. Отбор больных для этих видов лечения проводится специалистами центров гемодиализа и трансплантации органов.

Что такое уремия

  • Какие вещества приводят к катастрофе?
  • Механизмы самоотравления организма
  • Какие причины вызывают острую уремию?
  • Особенности развития хронической уремии
  • Какими симптомами проявляется уремия?
  • Диагностические критерии уремии
  • Чем можно помочь больному?
  • Как ухаживать за больным с уремией в домашних условиях?
  • Видео по теме

Согласно латинской терминологии, принятой в медицине, «уремия» – это не болезнь, а клинический синдром, который развивается при полном «отказе» функции почек, накоплении в крови шлаковых веществ и отравлении собственного организма.

Некоторые авторы приравнивают его к почечной недостаточности, но это не совсем правильно. Поскольку острая и хроническая почечная недостаточность имеют стадии течения, а истинная уремия проявляется в финале болезни.

Какие вещества приводят к катастрофе?

В результате биологических процессов жизнеобеспечения в крови появляются ненужные шлаковые вещества. Большинство из них имеют белковую природу, поскольку происходят из распадающихся старых клеток, отмирающих тканей.

К азотистым органическим соединениям относятся:

  • мочевина;
  • аммиак;
  • гуанидины;
  • цианат;
  • аминокислоты;
  • креатинин;
  • мочевая кислота;
  • глобулины;
  • глюкопротеины;
  • амины;
  • производные пиридина;
  • индол;
  • маннитол;
  • фенолы.

Кроме того, в «комплект» шлаковых веществ входят:

  • ацетон;
  • кислота глюкуроновая;
  • кислота щавелевая;
  • липохромы;
  • некоторые гормоны;
  • циклический аденозинмонофосфат;
  • ненужные ферменты и пигменты.

Развитие уремии вызывается токсическим действием этих веществ на клетки головного мозга, миокарда, печени.

Механизмы самоотравления организма

В клетках основных жизненно важных органов:

  • прекращаются все виды метаболизма;
  • приходит в расстройство водно-солевой и кислотно-щелочной обмены;
  • не контролируется осмотическое давление;
  • происходят вторичные гормональные нарушения;
  • нарастает дистрофия.

Происходящее ведет к нарушению функций всех органов и систем жизнеобеспечения человека. Клиническое течение можно назвать самоотравлением организма.

Какие причины вызывают острую уремию?

Причины, приводящие к уремии, могут возникнуть внезапно или действовать постепенно. Поэтому принято деление на 2 вида.

Острая уремия – чаще возникает в связи с нарушением почечного кровотока при:

  • шоковых состояниях;
  • массивном гемолизе эритроцитов;
  • поступлении в кровь продуктов раздавливания мышечных тканей (синдром длительного сдавления);
  • выраженной аллергической реакции с разрушением своих клеток аутоантителами.
  • тяжелой интоксикацией при инфекционных заболеваниях;
  • значительной кровопотерей и обезвоживанием;
  • отравлением ядовитыми веществами и токсинами.

Уровень поражения определяется как:

  • преренальный (экстраренальный) – независимый от почек, связан с патологией других органов;
  • ренальный – главную роль играет фильтрационный механизм почек;
  • постренальный – вызывается внезапной непроходимостью нижележащих мочевыделительных путей, в лоханках скапливается большой объем мочи, паренхиматозная ткань растягивается и истончается, отмечается исчезновение нефронов вплоть до полной потери функции органа.

По Международной классификации МКБ-10 уремическое состояние регистрируется в двух рубриках:

  • как последствие заболеваний почек (острая или хроническая почечная недостаточность) с кодом N17–19;
  • в случаях экстраренальной патологии – в разделе R.

На ренальном уровне уремия развивается при:

  • остром гломерулонефрите;
  • интерстициальном нефрите;
  • пиелонефрите;
  • отравлениях нефротоксическим ядом;
  • тромбоэмболии почечной артерии.

Особенности развития хронической уремии

Хроническая уремия – вызывается длительно текущими заболеваниями:

  • амилоидозом;
  • гломерулонефритом;
  • пиелонефритом;
  • поликистозом;
  • сахарным диабетом;
  • аденомой предстательной железы;
  • почечнокаменной болезнью.

Морфологической основой хронической уремии является нефросклероз или замещение почечной ткани рубцами с потерей нефронов. Главные заболевания, приводящие к этому исходу, считаются:

  • хронический гломерулонефрит;
  • диабетическая нефропатия;
  • мочекаменная болезнь.

Функционирование почек нарушается постепенно. Такое течение дает больше шансов пациенту на выбор лечения. Развивается хроническая форма почечной недостаточности. Часть ткани заменяется на рубцовую, нефроны погибают.

К ним относятся гемодинамические и метаболические факторы.

  1. Гемодинамические – связаны с кровообращением внутри почечных клубочков. Их количество уже уменьшено, в оставшихся растет внутрикапиллярное давление. Оно вызывает повышенное выделение белка в мочу, активацию цитокинов и накопление внеклеточных веществ.
  2. Метаболические нарушения – за счет имеющих повышенный уровень в крови жиров, кальция, фосфатов, глюкозы, мочевой кислоты происходит отложение низкоплотных липопротеидов в почечной ткани, разрастание паренхимы, в итоге прогрессирует нефросклероз.

После периода скрытого течения сначала все изменения компенсируются здоровыми тканями. Затем наступает декомпенсация. Конечной стадией почечной недостаточности является азотемическая, которая сопровождается всеми признаками нарушенного метаболизма и поражения органов.

Какими симптомами проявляется уремия?

По аналогии с хронической почечной недостаточностью некоторые авторы считают возможным выделять в уремии три стадии:

  • латентную (скрытое течение), симптомы только основного заболевания;
  • азотемическую или ретенционную – подтверждается лабораторно и выраженными клиническими признаками;
  • уремическую или терминальную – при крайней степени выраженности симптоматики и прекращении фильтрационной деятельности почек.
Читайте также:  Быстрое лечение ангины в домашних условиях как лечить у взрослых, способы вылечить

Начальные симптомы уремии проявляются постепенно. Больного беспокоят:

  • головные боли;
  • тошнота;
  • бессонница;
  • жажда;
  • сухость кожи с болезненными трещинами;
  • потеря аппетита.

Окружающие замечают нарушение памяти и безразличие к обстановке. При измерении температуры тела показатель обычно низкий (35 градусов). Иногда отмечаются произвольные подергивания в мышцах.

Симптомы выраженной уремии

Дальнейшее течение показывает при уремическом состоянии поражение токсинами внутренних органов:

  • нервная система реагирует заторможенностью, периодическими галлюцинациями, судорогами, нарушениями речи;
  • со стороны желудочно-кишечного тракта – из-за выделения азотистых шлаков через слизистые оболочки, чрезмерного раздражения возникает уремический гастрит, энтероколит, появляется частая рвота, понос;
  • действие на верхние дыхательные пути и плевральные листки способствует проявлениям ларингита, трахеита, скоплению жидкости в плевральной полости, пациент страдает от постоянного лающего кашля, голос становится сиплым, появляется одышка, боли в грудной клетке при дыхании;
  • накопление и выделение шлаков через слюнные железы приводит к выраженному стоматиту, на слизистой рта появляются болезненные язвы, десны отекают и кровоточат, язык сухой, изо рта распространяется запах мочи;
  • нарушение работы печени выражается в снижении свертываемости и кровоточивости, кроме того, интоксикация костномозговых клеток выражается в подавлении кроветворения, появляется анемия, значительно снижается количество тромбоцитов в крови;
  • в связи с воздействием на глазной нерв значительно ослабляется зрение, до полной слепоты, зрачки становятся узкими, не реагируют на свет.

Проявления финальной стадии заболевания

Терминальная стадия сопровождается:

  • заторможенным состоянием, переходящим в полную кому, человек не реагирует на внешние раздражители из-за гибели нервных клеток мозга;
  • азотистые вещества выделяются через кожу, поэтому на кожных покровах (на носу, подбородке) замечают мелкий белый порошок, состоящий из кристаллической мочевины, его именуют «уремическим инеем»;
  • резко ослабевает мышца сердца, между листками сердечной сумки скапливается жидкость и шлаковые вещества, откладываются соли, свидетельством перикардита является типичный шум трения, прослушиваемый над областью сердца, его называют «похоронным звоном»;
  • поражение дыхательного и сосудистого центров продолговатого мозга выражается в редком шумном дыхании (тип Куссмауля), иногда в виде Чейн-Стокса, артериальное давление падает.

Исходом уремической комы является неминуемая смерть больного.

При острой уремии приведенная симптоматика развивается быстрыми темпами, летальный исход наступает спустя несколько дней или недель. Если развивается хроническая форма, то состояние растягивается на годы, длительное время пациенты не ощущают признаков уремии.

Диагностические критерии уремии

До настоящего времени остается неизвестным какие конкретные вещества из перечня шлаков вызывают интоксикацию. Среди них подозреваются главными виновниками:

  • аминокислоты;
  • гормоны;
  • нуклеотиды;
  • полипептиды.

Исследователи пытаются разделить молекулярное строение и найти основные токсические компоненты. Однако в клинической практике удобнее всего проводить биохимическое исследование с определением азотсодержащих веществ (остаточного азота, мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индикана), поскольку их нормы известны врачам.

Уровень мочевины в крови при хорошей фильтрационной способности держится в пределах 2,5-8,3 ммоль/л. Она, в отличие от других шлаков (аммиака, цианата, ацетона, фенолов), не обладает токсичностью. Легко проникает сквозь все барьеры, тянет за собой воду, вызывает «раздувание» клеток и потерю работоспособности.

В диагностике важно заметить не только общее количество изменения азотистых веществ, но и их структуру или процентное соотношение. Так, если при полном здоровье мочевина составляет половину всех азотистых веществ, то при уремии ее уровень доходит до 80–90%.

Такой показатель, как креатинин больше зависит от мышечной массы человека. Он колеблется в норме от 53 до 115 мкмоль/л, у женщин несколько меньше, чем у мужчин. Его изучают вместе с общим белком, другими азотистыми веществами крови.

Классификация советских урологов Н. А. Лопаткина и И. Н. Кучинского, предлагает выделять в течении терминальной стадии четыре периода. Они определяются по азотсодержащим веществам, электролитным изменениям, скорости клубочковой фильтрации мочи, клиническим симптомам.

I стадия – фильтрация снижается до 10–14 мл/мин (нормальный показатель 90-130) а уровень мочевины в моче значительно падает, но общий диурез держится в пределах литра.

IIа – падает выделение мочи до олигурии, в крови повышается остаточный азот, появляется сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, изменения сердечной мышцы, печени и других органов пока обратимы.

IIб – в дополнении к IIа проявляются выраженные признаки поражения внутренних органов.

III – характеризуется нарастающей интоксикацией, ростом креатинина до 2,0 ммоль/л, мочевины — до 66 ммоль/л и выше, содержания калия – более 7 ммоль/л. Клинически определяется декомпенсация сердца, нарушение функции печени из-за дистрофии клеток. Избавиться или уменьшить интоксикацию даже с помощью гемодиализа практически не удается.

IV – проявляется выраженная клиническая картина, значительно растет содержание в крови азотистых веществ, содержание белка резко снижено, особенно альбумина. Нарушена деятельность всех органов и систем.

При неясной этиологии коматозного состояния проводится дифференциальная диагностика уремии с диабетической комой, надпочечниковой недостаточностью.

Чем можно помочь больному?

Терапия пациентов проводится в стационаре. Диета представляет вариант стола №7 с ограничением соли, белка, назначением молочных продуктов, протертых фруктов.

Лечение уремии невозможно без гемодиализа. Метод обеспечивает замещение работы почек. Его назначают при:

  • значениях креатинина более 700 мкмоль/л;
  • гиперкалиемии.

Имитация работы почечной мембраны достигается составом диализирующей жидкости и наличием фильтра, задерживающего токсины, азотистые шлаки. Работа аппарата контролируется по биохимическим показателям, электролитному составу крови.

Этиологическое лечение (направленное на главную причину) возможно на начальных стадиях болезни. Имеет значение противовоспалительная терапия, применение иммунодепрессантов, антикоагулянтов при нефритах. Возможны оперативные пособия для улучшения отхождения мочи, если выявлена закупорка на каком-то уровне. Например, при беременности устанавливают стент в мочеточник.

Для поддержки водно-электролитного баланса и борьбы с ацидозом проводят вливание небольших объемов щелочных растворов, Гемодеза, Реополиглюкина с учетом компенсации сердечной деятельности.

Прогрессирующая уремия даже с применением гемодиализа позволяет только продлить жизнь больному, но не излечить основное заболевание. Остается только один путь – трансплантация почки. Проблема решается сложно, затягивается подбор донора, возможна тканевая несовместимость, несмотря на успешную операцию.

Как ухаживать за больным с уремией в домашних условиях?

Учитывая неблагоприятный прогноз, часто родственники предпочитают самостоятельно ухаживать за больным.

Уход за пациентом с уремией предполагает много терпения со стороны близких людей. Больному необходимы:

  • ежедневные гигиенические ванны, для очищения кожи от выделенных токсинов и предупреждения нагноений;
  • частая смена постельного белья;
  • обтирание лица по несколько раз в день тампоном, смоченным раствором соды, для удаления кристаллических солей мочевой кислоты;
  • если пациент в сознании, то рекомендуются промывания желудка с помощью резинового зонда или путем выпивания литра воды и последующего надавливания на корень языка;
  • полоскание рта теплым отваром ромашки, содовым раствором при стоматите;
  • очистительные клизмы с раствором бикарбоната натрия;
  • кормление протертыми блюдами из молочных каш, овощей, фруктов.

Уремия – несмотря на многочисленные исследования в этой области, пока недоступная область терапии. Разработка новых аппаратов для гемодиализа позволяет надеяться на обеспечение более длительной выживаемости пациентов.

Ссылка на основную публикацию
Ундециленовая кислота – инструкция по применению, состав, показания, аналоги и отзывы
УНДЕЦИЛЕНОВАЯ КИСЛОТА УНДЕЦИЛЕНОВАЯ КИСЛОТА (Acidum undecylenicum; син.: Mykoseptin, Undecyl) — противогрибковое средство. Ундец-10-эноевая к-та; C11H20O2: Бесцветная или желтовато-коричневая маслянистая жидкость...
УЗИ при беременности, определение сроков, пола плода, заболеваний
Как часто можно делать УЗИ при беременности Ультразвуковое исследование уже более сорока лет применяется в области медицины не только при...
УЗИ скрининг первого триместра (1 скрининг) в Нижнем Новгороде в клинике Тонус, скрининг 12 недель
Скрининг 1 триместра Скрининг первого триместра (скрининг 12 недель, 1 скрининг) – это комплексное исследование беременной женщины, проводимое в период...
Уплотнение в груди — статьи о гинекологии
Красная шишка на груди. Что это может быть? На моей груди образовался красный бугорок, он теплый на ощупь и болит....
Adblock detector