Т-лимфоцитов, их антигензависимая и антигенезависимая дифференцировка, характеристика рецепторов

Т-лимфоцитов, их антигензависимая и антигенезависимая дифференцировка, характеристика рецепторов

3.Виды т-лимфоцитов, их антигензависимая и антигенезависимая дифференцировка, характеристика рецепторов.

Пре-Т-клетки мигрируют из костного мозга через кровь в центральный орган иммунной системы — вилочковую железу (тимус). Еще в период эм­брионального развития в вилочковой железе создается микроокружение, имеющее значение для дифференцировки Т-лимфоцитов. В формировании микроокружения особая роль отводится ретикулоэпителиальным клеткам этой железы, способным к продукции ряда биологически активных веществ. Мигрирующие в вилочковую железу пре-Т-клетки приобре­тают способность реагировать на стимулы микроокружения. Пре-Т-клетки в вилочковой железе пролиферируют, трансформируются в Т-лимфоциты, несущие характерные мембранные антигены. Т-лимфоциты генерируют и «поставляют» в кровообращение и в тимусзависимые зоны пе­риферических лимфоидных органов 3 типа лимфоцитов: Тц, Тх и Тс. Миг­рирующие из вилочковой железы «девственные» Т-лимфоциты (виргильные Т-лимфоциты) являются короткоживущими. Специфическое взаимодей­ствие с антигеном в периферических лимфоидных органах служит началом процессов их пролиферации и дифференцировки в зрелые и долгоживущие клетки (Т-эффекторные и Т-клетки памяти), составляющие большую часть рециркулирующих Т-лимфоцитов. Из вилочковой железы мигрируют не все клетки. Часть Т-лимфоцитов погибает. Существует мнение, что причиной их гибели служит присоединение антигена к антигенспецифическому рецептору. В вилочковой железе нет чу­жеродных антигенов, поэтому данный механизм может служить для удаления Т-лимфоцитов, способных реагировать с собственными структурами организ­ма, т.е. выполнять функцию защиты от аутоиммунных реакций. Гибель части лимфоцитов является генетически запрограммированной (апоптоз).

Дифференцировочные антигены Т-клеток. В процессе диф­ференцировки лимфоцитов на их поверхности появляются специфические мембранные молекулы гликопротеидов. Такие молекулы (антигены) можно обнаружить с помощью специфических моноклональных антител. Получены моноклональные антитела, которые реагируют лишь с одним антигеном клеточной мембраны. С помощью набора моноклональных антител можно идентифицировать субпопуляции лимфоцитов. Имеются наборы антител к дифференцировочным антигенам лимфоцитов человека. Антитела составля­ют относительно немного групп (или «кластеров»), каждая из которых уз­нает один-единственный белок клеточной поверхности. Создана номенкла­тура дифференцировочных антигенов лейкоцитов человека, выявляемых моноклональными антителами. Эта CD-номенклатура (CD — cluster of differentiation — кластер дифференцировки) базируется на группах моно­клональных антител, реагирующих с одними и теми же дифференцировочными антигенами. Получены многоклональные антитела к ряду дифференцировочных ан­тигенов Т-лимфоцитов человека. При определении общей популяции Т-клеток могут быть использованы моноклональные антитела специфичностей. Известны дифференцировочные антигены Т-клеток, которые характер­ны либо для определенных стадий онтогенеза, либо для различающихся по функциональной активности субпопуляций. Кроме дифференцировочных антигенов, известны специфические маркеры Т-лимфоцитов. Различают антигеннезависимую и антигензависимую дифференцировку и специализацию В- и Т-лимфоцитов.

Антигеннезависимая пролиферация и дифференцировка генетически запрограммированы на образование клеток, способных давать специфичес­кий тип иммунного ответа при встрече с конкретным антигеном благодаря появлению на плазмолемме лимфоцитов особых «рецепторов». Она совер­шается в центральных органах иммунитета (тимус, костный мозг) под влиянием специфических факторов, вырабатываемых клетками, формирующими микроокружение. Антигензависимая пролиферация и дифференцировка Т- и В-лимфоцитов происходят при встрече с антигенами в периферических лимфоидных органах, при этом образуются эффекторные клетки и клетки памяти. Образующиеся Т-лимфоциты составляют пул долгоживущих, рециркулирующих лимфоцитов, а В-лимфоциты – короткоживущих клеток

4Морфофункциональная характеристика В-лимфоцитов и плазматических клеток. Их участие в иммунных реакциях. Дифференцировка В-лимфоцитов. В-лимфоциты отличаются от других типов клеток способностью синте­зировать иммуноглобулины. Зрелые В-лимфоциты экспрессируют Ig на кле­точной мембране. Такие мембранные иммуноглобулины функциони­руют как антигенспецифические рецепторы. Пре-В-клетки синтезируют внутриклеточный цитоплазматический IgM, но не имеют поверхностных иммуноглобулиновых рецепторов. Костномозговые виргильные В-лимфоциты имеют IgM-рецепторы на своей поверхности. Зрелые В-лимфоциты несут на своей поверх­ности иммуноглобулиновые рецепторы различных классов — IgM, IgG и др. Дифференцированные В-лимфоциты поступают в периферические лимфоидные органы, где при действии антигенов происходят пролиферация и дальнейшая специализация В-лимфоцитов с образованием плазмоцитов и В-клеток памяти. В ходе своего развития многие В-клетки переключаются с выработки антител одного класса на выработку антител других классов. Этот процесс называется переключением класса. Все В-клетки начинают свою деятельность по синтезу антител с выработки молекул IgM, которые встраиваются в плазматическую мембрану и служат рецепторами для анти­гена. Затем, еще до взаимодействия с антигеном, большая часть В-клеток переходит к одновременному синтезу молекул IgM и IgD. Когда виргильная В-клетка переходит от выработки одного лишь мембраносвязанного IgM к одновременному синтезу мембраносвязанных IgM и IgD, переключение происходит, вероятно, благодаря изменению процессинга РНК. При стимуляции антигеном некоторые из этих клеток активируются и начинают выделять антитела IgM, преобладающие в первичном гумораль­ном ответе. Другие стимулированные антигеном клетки переключаются на выработ­ку антител классов IgG, IgE или IgA; В-клетки памяти несут эти антитела на своей поверхности, а активные В-клетки их секретируют. Молекулы IgG, IgE и IgA в совокупности называются антителами вторичных классов, так как они, по-видимому, образуются только после антигенной стимуляции и преобладают во вторичных гуморальных ответах. При помощи моноклональных антител удалось выявить определенные дифференцировочные антигены, которые еще до появления цитоплазматических цепей позволяют отнести несущий их лимфоцит к В-клеточной линии. Он присутствует на пре-В-клетках в костном мозге, на всех периферических В-клетках. Дифференцировка клеток плазматического ряда

Этот процесс проходит в несколько этапов и продолжается в течение суток. Из стимулированных В-лимфоцитов образуются В-лимфобласты, ко­торые размножаются, часть из них приобретает способность к синтезу ан­тител и становится плазмобластами, превращающимися в последующем в проплазмоциты и плазмоциты. Плазмобласт— крупная клетка, характеризуется нали­чием большого количества рибосом и небольшим числом уплощенных ци­стерн гранулярной эндоплазматической сети. Ядро содержит деконденсиро-ванный хроматин и 1—2 больших ядрышка. Проплазмоцит характеризуется меньшим размером тела клеток, увели­чением количества концентрически расположенных узких канальцев грану­лярной эндоплазматической сети. Ядро лежит эксцентрично, хроматин бо­лее компактный, расположен группами около ядерной мембраны (имеет вид спиц колеса). Около ядра видна зона более светлой цитоплазмы, в ко­торой расположен увеличенный аппарат Гольджи. Плазмоцит характеризуется появлением большого коли­чества расширенных цистерн гранулярной эндоплазматической сети, запол­ненных продуцируемыми клеткой иммуноглобулинами. Ядро компактное, расположенное эксцентрично. Процесс плазмоцитогенеза сопровождается потерей способности клеток к делению и движению и уменьшением количества поверхностных иммуногло­булинов в цитолемме. Продолжительность жизни плазмоцитов составляет не­сколько недель. Лимфобласты и незрелые плазматические клетки из лимфати­ческих узлов, где они образуются, способны проникать в выносящие лимфа­тические сосуды и заселять соседние лимфатические узлы. Часть образованных из них мелких клеток, напоминающих по виду лимфоциты, проникает в кро­веносные сосуды. Они имеют центрально расположенное ядро, окруженное узким ободком цитоплазмы, в которой видна развитая гранулярная эндоплаз-матическая сеть. Эти клетки получили название лимфоплазмоцитов. Синтез иммуноглобулинов (антител) происходит при участии инфор­мационной РНК на рибосомах гранулярной эндоплазматической сети В-лимфоцитов и образуемых из них плазмоцитов. Синтезированные моле­кулы поступают в просвет цистерн. В В-лимфоцитах первые антитела выяв­ляются в перинуклеарных цистернах. В процессе дальнейшей дифференци­ровки плазмоцитов антитела находятся во всех цистернах гранулярной эн­доплазматической сети плазмоцитах антитела в перинуклеарных пространствах отсут­ствуют и исчезают из некоторых цистерн гранулярной сети. К полипептид­ным частям тяжелых цепей антител присоединяются углеводы (N-ацетил-глюкозамин), и этот комплекс транспортируется в аппарат Гольджи, где и происходит присоединение дополнительных углеводов (галактоза). Из плас­тинчатого аппарата антитела переносятся на поверхность клетки и выделя­ются. Наиболее раннее выделение антител на месте действия антигена осу­ществляется лимфоцитами. Плазмоциты начинают секретировать антитела несколько позднее, но в гораздо большем количестве. Одна плазматическая клетка может продуцировать 3000 молекул антител в сутки. Часть иммуно­глобулинов может депонироваться в растянутых цистернах гранулярной эн­доплазматической сети

Читайте также:  Клинико-электрофизиологическое обоснование выбора метода декураризации

научная статья по теме ЭКСТРАТИМИЧЕСКАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА T-ЛИМФОЦИТОВ Биология

Цена:

Авторы работы:

Научный журнал:

Год выхода:

Текст научной статьи на тему «ЭКСТРАТИМИЧЕСКАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА T-ЛИМФОЦИТОВ»

ОНТОГЕНЕЗ, 2015, том 46, № 4, с. 209-224

ЭКСТРАТИМИЧЕСКАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА арТ-ЛИМФОЦИТОВ

© 2015 г. Е. М. Куклина, Н. С. Глебездина

Институт экологии и генетики микроорганизмов Уральского отделения РАН 614081 Пермь, ул. Голева, д. 13 E-mail: ibis_07@mail.ru Поступила в редакцию 24.12.2013 г. Окончательный вариант получен 02.02.2015 г.

Экстратимическая дифференцировка представляет собой альтернативный путь развития аРТ-лим-фоцитов, который в норме выражен незначительно и ограничен в основном печенью и слизистой оболочкой кишечника, но существенно усиливается с возрастом, а также при некоторых физиологических и патологических состояниях организма, приобретая более широкое распространение. В обзоре детально рассмотрены фенотипические и функциональные особенности Т-лимфоцитов экстратимического происхождения в зависимости от их локализации и условий активации процесса. Проанализированы механизмы индукции такой дифференцировки. Особое внимание уделено биологическому значению экстратимического развития арТ-клеток.

Ключевые слова: экстратимическая дифференцировка, арТ-лимфоциты, стресс, беременность, инфекционные заболевания, аутоиммунитет.

Для основной субпопуляции Т-лимфоцитов, аßТ-клеток, классическим путем дифференцировки является тимический. В тимусе Т-клеточ-ные предшественники приобретают рецептор для антигена (T cell receptor, TCR) и проходят процессы клональной селекции, связанные с элиминацией потенциально аутоспецифичных лимфоцитов и обеспечивающие толерантность зрелых периферических Т-клеток к антигенам собственного организма.

Экстратимическое развитие Т-лимфоцитов представляет собой альтернативный способ диф-ференцировки, в который вовлекается значительное количество клеток, заселяющих слизистые кишечника, печень, лимфатические узлы, легочно-бронхиальные ткани и кожу (Rocha et al., 1995; Guy-Grand, Vassali, 2002; Blais et al., 2004; Clegg et al., 1996; Terra et al., 2005). Основная часть Т-клеток, развивающихся вне тимуса — это лимфоциты, несущие антигенный рецептор у8-типа (у8Т-лимфоциты), однако и для aßТ-лимфоци-тов, традиционно дифференцирующихся в тимусе, такой вариант развития имеет место. Убедительные свидетельства существования экстратимической дифференцировки aßТ-клеток обеспечиваются данными исследований бестимусных мышей (Rocha et al., 1995; Boileau et al., 2000; Holland, 2012), животных со сложными комбинированными им-мунодефицитами (Sprent et al., 1991), мышей, по-

лучающих хронические инъекции онкостатина М (ОМ) или ОМ-трансгенных животных (С1姧 й а1., 1996; БоИеаи е! а1., 2000; ВЫ8 е! а1., 2006), и при использовании ряда других экспериментальных моделей. Перечисленные модели, конечно, не в полной мере отражают реальные процессы, происходящие в организме, но это единственная возможность изучения данного феномена, поскольку в физиологических условиях дифферен-цировка арТ-лимфоцитов вне тимуса, выражена незначительно. Показано, однако, что процессы экстратимического развития арТ-клеток могут активироваться в ситуациях, связанных с временной или необратимой инволюцией тимуса — при стрессе (8Ыт^и е! а1., 2000), беременности (Ютига е! а1., 1995; Rijhsinghani е! а1., 1996), в случае возрастных изменений (ОЫ;еЫ е! а1., 1992; Ьз^ то!о е! а1., 2004). Кроме того, они выявлены при ряде аутоиммунных патологий (8еЫ е! а1., 1991).

Следует отметить, что основная часть данных по экстратимической дифференцировке Т-лимфоцитов получена 10—15 лет назад, и, несмотря на актуальность проблемы, новые работы появляются в литературе редко. Однако в иммунологии в целом за эти годы произошел настоящий прорыв — в частности, в понимании механизмов формирования центральной и периферической толерантности, активации различных Т-клеточных субпопуляций, развития инфекционных и аутоиммунных заболеваний и т.д., и это позволяет по-

Читайте также:  Киста шишковидной железы головного мозга симптомы, диагностика, лечение

новому интерпретировать имеющиеся данные. Цель настоящего обзора — анализ механизмов активации экстратимического развития aßT-лим-фоцитов, с особым акцентом на обсуждении биологического значения данного феномена.

КЛАССИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ aßT-ЛИМФОЦИТОВ

Тимическая дифференцировка aßT-клеток включает несколько последовательных этапов: коммитирование полипотентных костномозговых предшественников к Т-ряду, в ходе которого они последовательно утрачивают способность развиваться при соответствующих условиях в клетки других линий (миелоидные клетки, В-лимфоциты, NK-клетки); формирование рецептора для антигена, а именно — реаранжировку ß-цепи TCR, его ассоциацию с суррогатной a-цепью с формированием пре-TCR, несколько волн клональной экспансии, инициируемой сигналом с пре-TCR, реаранжировку a-цепи и формирование полноценного TCR; и, на основании экспрессируемого TCR, клональную селекцию, которая предполагает отбор Т-клеток, распознающих чужеродные антигенные пептиды в контексте собственных молекул главного комплекса гистосовместимости (Major Histocompatibility Complex, MHC). Данный процесс обеспечивает формирование пула периферических aßT-лимфоцитов, способных эффективно отвечать на чужеродные антигены, не повреждая при этом собственных тканей (Vicente et al., 2010; Koch, Radtke, 2011; Shah, Zuniga-Pflucker, 2014).

Дифференцировка Т-клеток в тимусе сопровождается их фенотипическими изменениями, в первую очередь — изменением экспрессии мембранных молекул CD4 и CD8: у ранних внутрити-мусных предшественников обе молекулы отсутствуют (дубль-негативные, CD4-CD8—клетки), на более поздней стадии они экспрессируются одновременно (дубль-позитивные, CD4+CD8+-клетки), а последующая дифференцировка сопровождается утратой одного из маркеров. Финально экспресси-руемая молекула (CD4 или CD8) ассоциирована с TCR и участвует в связывании антигенов МНС на мембране антигенпрезентирующей клетки. Помимо CD4/CD8, идентифицирован еще целый комплекс стадиоспецифичных мембранных и внутриклеточных маркеров тимоцитов. Так, в развитии CD4-CD8—клеток выделяют четыре стадии в зависимости от экспрессии мембранных молекул CD44 (рецептор хоминга) и CD25 (a-цепь рецептора для интерлейкина (IL)-2). В качестве маркеров различных стадий тимического развития могут выступать также суррогатная a-цепь пре-TCR, рецепторы для ростовых факторов (например, IL-7R), транскрипционные факторы Egr, Hes-1, Notch-1 и многие другие молекулы (Koch,

Radtke, 2011; Naito et al., 2011; Hong et al., 2012). Следует подчеркнуть, что большинство перечисленных молекул экспрессируется и другими клетками и может служить маркерами тимоцитов только в контексте других (стадиоспецифичных) маркеров.

Важнейшим событием тимической дифферен-цировки арТ-лимфоцитов является формирование антигенного рецептора, состоящего из двух ковалентно связанных цепей а и р. Гены, кодирующие вариабельные домены цепей TCR, имеют мозаичную структуру и формируются в ходе соматической рекомбинации за счет ассоциации дискретных сегментов ДНК трех разных классов — V (variable), D (diversity) и J (joint), так называемой У^^-рекомбинации. Соответствующие локусы ДНК могут содержать до сотни вариантов кодирующих сегментов данного класса, и случайное соединение этих сегментов в ходе рекомбинации является одним из основных механизмов формирования разнообразия молекул TCR и, как следствие, антигенраспознающего репертуара Т-лим-фоцитов.

Ключевыми факторами реаранжировки являются рекомбиназы RAG-^ RAG-2 — продукты генов, активирующих рекомбинацию (Recombination Activating Genes). Белки RAG не только вызывают образование двунитевых разрывов ДНК, вырезая фрагменты ДНК между двумя индивидуальными сегментами, но и участвуют в последующей репарации разрывов (Nishana, Raghavan, 2012). Экспрессия белков RAG в арТ-лимфоци-тах в норме регистрируется только на этапе тими-ческого развития, причем и в этот период она ста-диоспецифична и активируется только на момент реаранжировки каждой из цепей TCR — Р-цепи (в CD4-CD8—клетках) и а-цепи (в CD4+CD8+-™-моцитах). После завершения процесса и появления на мембране полноценного функционального аpTCR экспрессия рекомбиназ необратимо терминируется, в связи с чем выявление в клетке белков RAG-1/RAG-2 используется в настоящее время как критерий наличия самого процесса ре-аранжировки (Nishana, Raghavan, 2012; Shah, Zuniga-Pflucker, 2014). Еще один важный фактор, участвующий в процессе рекомбинации и используемый в ряде работ как маркер этого процесса, — терминальная дезоксинуклеотидилтрансфе-раза (TdT), которая обеспечивает нематричную подстройку нуклеотидов в месте разрыва на этапе репарации.

Уникальность тимической дифференцировки обеспечивается стромой тимуса, которая участвует во всех этапах развития тимоцитов, от комми-тирования к Т-ряду до процессов клональной селекции. Поэтому любые свидетельства наличия такой дифференцировки вне тимуса неизменно поднимают вопрос о том, какие клетки поддерживают ее в периферических органах и тканях.

ХАРАКТЕРИСТИКА ЭКСТРАТИМИЧЕСКИХ Т-ЛИМФОЦИТОВ

Прежде чем обсуждать особенности экстрати-мических Т-лимфоцитов, необходимо сказать о критериях, на основании которых авторы работ по данной проблеме относят те или иные Т-клеточ-ные субпопуляции к экстратимическим. Строго говоря, экстратимическая дифференцировка подразумевает развитие клеток исключительно вне тимуса. Однако результаты большинства работ по экстратимическим Т-лимфоцитам не позволяют четко ответить на вопрос о том, развиваются ли эти клетки полностью на периферии или начальные этапы дифференцировки, в частности, ком-митирование к Т-клеточному ряду, происходят в тимусе. Наиболее убедительные свидетельства наличия экстратимической дифференцировки аРТ-лимфоцитов получены в работах с трансгенными животными, Т-клетки которых несут флуоресцентный зонд (Green Fluorescent Protein, GFP), экспрессируемый под контролем промотора рекомбиназы RAG2 (Guy-Grand et al., 2003; Blais et al., 2006), одного из маркеров реаранжи-ровки. Такие работы позволяют оценить наличие процессов реаранжировки генов TCR вне тимуса, определить их локализацию и степень выраженности процесса, и, в ряде случаев — оценить хар

Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.

Пoхожие научные работы по теме «Биология»

  • ЭКСТРАТИМИЧЕСКАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА И АНТИГЕНРАСПОЗНАЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ -ЛИМФОЦИТОВ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ У МЫШЕЙ
Читайте также:  ЦИПРОФЛОКСАЦИН (Ципро) The AIDS InfoNet

ГЛЕБЕЗДИНА Н.С., КУКЛИНА Е.М., ШИРШЕВ С.В. — 2013 г.

ГЛЕБЕЗДИНА Н.С., КУКЛИНА Е.М., ШИРШЕВ С.В. — 2011 г.

T-лимфоциты

  • Образование и развитие
  • Основные функции
  • Виды
  • Норма
  • Причины отклонений

T-лимфоциты (t-лимфоциты) — клетки, предшественники агранулоцитов, образуются в костном мозге. Принимают активное участие в работе иммунной системы, защищают организм от патогенного воздействия. Понижение или повышение количества Т-клеток в крови может свидетельствовать о развитии определенного патологического процесса.

Специфической симптоматики нарушения нет: определить отклонение содержания Т-клеток в крови от нормы можно только диагностическим путем. Общий маркер Т-лимфоцитов — CD3. Основные субпопуляции представлены пятью видами.

Образование и развитие

Субпопуляции Т-лимфоцитов находятся в костном мозге, образуются организмы из стволовых клеток. Созревание Т-лимфоцитов происходит в вилочковой железе (тимусе), после чего клетки поступают в селезенку, лимфатические узлы и начинают циркулировать по крови. На данном этапе начинается их полноценное функционирование — обеспечение защитных функций организма.

В процессе дифференциации клеток выделяют два основных этапа:

  • антигензависимая дифференцировка Т-лимфоцитов — осуществляется в периферических органах иммунной системы;
  • антигеннезависимая дифференцировка Т-лимфоцитов — осуществляется только в тимусе (вилочковая железа).

Жизненный цикл T-лимфоцитов разный: одни клетки могут жить несколько месяцев, другие — несколько лет и даже десятилетий. Не исключается, что Т-лимфоцит может проциркулировать в крови всю жизнь человека, если будет клеткой памяти. Такие клетки находятся в разных местах организма и обеспечивают пожизненный или очень длительный иммунитет человека. Подобные функции клетка получает после встречи с чужеродным организмом.

Основные функции

T-лимфоциты совместно с другими клетками крови обеспечивают эффективную работу иммунной системы. В человеческом организме Т-клетки решают массу крайне важных задач:

  • синтезируют антитела;
  • уничтожают чужеродные клетки;
  • отвечают за иммунную память;
  • уничтожают собственные клетки-мутанты;
  • обеспечивают повышенную сенсибилизацию организма.

Все клетки этого типа внутри морфологически одинаковы, но свойствами поверхностных рецепторов будут отличаться.

Т-лимфоциты представлены в пяти видах, каждый из которых выполняет важные функции для организма. Различают следующие виды Т-лимфоцитов:

  • Т-лимфоциты хелперы или «помощники» — присутствуют практически везде, «командуют» другими клетками, которые ускоряют или подавляют иммунный ответ;
  • цитотоксические Т-лимфоциты или «киллеры» — убивают чужеродный организм за счет воздействия специального вещества (лимфокина), одна клетка может убить один патогенный организм;
  • регуляторные Т-лимфоциты или супрессоры — подавляют реакцию;
  • клетки иммунологической памяти — «запоминают» чужеродный организм и при попадании последнего в организм снова патоген будет мгновенно идентифицирован, что ускорит запуск процессов его уничтожения.

Кроме того, к В и к Т-лимфоцитам относятся нулевые клетки, которые не имеют точной морфологической структуры и функций при зарождении, но могут трансформироваться (в зависимости от обстоятельств) в В или Т-клетки. Функции будут выполнять такие же, как «киллеры», но рецепторы у них несколько другие, так как уничтожение чужеродного организма происходит без развития иммунной реакции. Такие типы Т-лимфоцитов не имеет определенной нормы в крови ребенка или взрослого человека.

Определить, какие именно Т-лимфоциты в крови в норме, а каких не хватает, можно путем проведения лабораторного развернутого биохимического анализа крови.

Норма

Нормальные значения количества данных клеток в крови будут меняться с возрастом — это нормально и патологией не считается. До шестилетнего возраста в крови будут преобладать лимфоциты, а далее функцию этих клеток по большей части будут выполнять нейтрофилы. Уменьшение количества клеток с возрастом обусловлено уменьшением в размерах вилочковой железы, где происходит развитие Т-лимфоцитов и их дифференциация.

Нормой будут следующие показатели Т-клеток от общего количества лимфоцитов по возрастным группам:

  • новорожденные — 12–36 %;
  • первый месяц — 40–76 %;
  • до шести месяцев — 42–74 %;
  • до года — 38–72 %;
  • до 12 лет — 24–54 %;
  • 13-15 лет — 22–50 %;
  • после 16 лет и в течение жизни — 19-–37 %.

Незначительно отклонение в показателях не считается патологией. Большие расхождения с параметром нормы однозначно будут свидетельствовать о развитии патологического процесса в организме. В таком случае назначают повторный анализ (для исключения вероятности ошибки) и комплексное обследование (для определения причины развития аномалии и назначения корректного лечения).

Возможные причины отклонения от нормы

Непатологические причины повышения количества Т-клеток в крови:

  • чрезмерные физические нагрузки;
  • стресс, эмоциональное возбуждение;
  • употребление спиртных напитков;
  • временной отрезок до месячных и после менструации (у женщин)
  • беременность.

Что касается патологических факторов, которые могут стать причиной отклонения от нормы, следует выделить такие:

  • заболевания центральной нервной системы;
  • аутоиммунные и системные заболевания;
  • хронические патологические процессы;
  • нарушения эндокринного характера;
  • некоторые вирусные заболевания;
  • период выздоровления;
  • инфекционные заболевания;
  • побочные действия некоторых медикаментозных препаратов;
  • онкологические процессы;
  • вторичный иммунодефицит;
  • последствия лучевой и/или химиотерапии;
  • острая или хроническая недостаточность кровообращения;
  • аллергическая реакция.

В таких случаях присутствует отклонение от нормы не только Т-клеток, но и других компонентов крови. Определить причину нарушения только по одному биохимическому анализу невозможно — требуется проведение комплексного обследования.

Специфических препаратов, которые бы воздействовали на численность именно Т-клеток крови, не существует. Периодически нужно проходить медицинское обследование или хотя бы сдавать анализ крови. Такие простые профилактические мероприятия позволят своевременно диагностировать проблему и начать лечение.

Ссылка на основную публикацию
Техника введения инсулина
Алгоритм выполнения подкожной инъекции инсулина I. Подготовка к процедуре: 1. Представиться пациенту, объяснить ход и цель процедуры. Убедиться в наличии...
Температура перед родами 3
Предвестники родов. Как понять, что настало время ехать в роддом? Каждая беременная женщина с волнением и радостью ждет предстоящих родов....
Температура после прививки АКДС сколько держится и что делать при высоких показателях
Температура как реакция на прививку АКДС В последние годы большую активность проявляет так называемое движение антипрививочников, оспаривающих безопасность вакцинации. В...
Техника забора крови из пальца как правильно, правила, алгоритм, методика
Алгоритм забора крови из пальца При обращении к врачу в случае заболевания или для прохождения профилактического осмотра, назначают ряд лабораторных...
Adblock detector