Сосудистый коллапс; Лахта Клиника

Сосудистый коллапс; Лахта Клиника

Коллапс ( Коллаптоидное состояние , Сосудистая недостаточность )

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, сопровождающаяся снижением тонуса кровеносного русла и относительным уменьшением ОЦК. Проявляется резким ухудшением состояния, головокружением, тахикардией, гипотонией. В тяжелых случаях возможна утрата сознания. Диагностируется на основании клинических данных и результатов тонометрии по методу Короткова. Специфическое лечение включает кордиамин или кофеин под кожу, инфузии кристаллоидов, лежачее положение с приподнятым ножным концом. После восстановления сознания показана госпитализация для проведения дифференциальной диагностики и определения причин патологического состояния.

МКБ-10

  • Причины коллапса
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы коллапса
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Неотложная помощь
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Коллаптоидное состояние (сосудистая недостаточность) – патология, которая внезапно возникает на фоне наличия хронических или острых болезней сердечно-сосудистой системы, других заболеваний. Чаще диагностируется у пациентов, склонных к гипотонии, при инфаркте миокарда, тотальной блокаде внутрисердечной проводимости, желудочковых аритмиях. По патогенезу и клиническим признакам напоминает шок. Отличается от него отсутствием характерных патофизиологических явлений на начальных стадиях – изменения pH, значительное ухудшение тканевой перфузии и нарушение работы внутренних органов не выявляются. Продолжительность коллапса обычно не превышает 1 часа, шоковое состояние может сохраняться в течение более длительного промежутка времени.

Причины коллапса

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется с помощью трех механизмов: местного, гуморального и нервного. Нервный механизм заключается в стимуляции стенки сосуда волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Гуморальный способ реализуется за счет ионов натрия и кальция, вазопрессорных гормонов (адреналина, вазопрессина, альдостерона). Местная регуляция предполагает появление очагов эктопии непосредственно в сосудистой стенке, клетки которой обладают способностью к генерации собственных электрических импульсов. Кровеносная сеть скелетных мышц регулируется преимущественно нервным способом, поэтому причинами коллапса могут стать любые состояния, при которых подавляется активность сосудодвигательного центра головного мозга. Основными этиофакторами являются:

  • Инфекционные процессы. К развитию сосудистой недостаточности приводят тяжелые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией. Наиболее часто коллапс возникает при крупозных пневмониях, сепсисе, перитоните, менингите и менингоэнцефалите, брюшном тифе, очаговых воспалительных заболеваниях ЦНС (абсцессе мозга).
  • Экзогенные интоксикации. Патология выявляется при отравлении фосфорорганическими соединениями, угарным газом, лекарственными средствами, способными влиять на сосудистый тонус (клофелином, капотеном, эбрантилом). Кроме того, коллапс может развиваться под действием препаратов для местной анестезии при их эпидуральном или перидуральном введении.
  • Сердечные заболевания. Наиболее распространенной причиной является острый инфаркт миокарда. Коллаптоидные состояния также могут обнаруживаться на фоне пороков развития сердца, снижения сократительной способности миокарда, тахи- или брадиаритмии, нарушения функции синусно-предсердного узла (водителя ритма), отказов атриовентрикулярного соединения (АВ-блокада 3 степени) с дискоординацией работы предсердий и желудочков.
  • Травмы. Основная причина сосудистой недостаточности при травмах – большой объем кровопотери. При этом наблюдается не относительное, а фактическое уменьшение ОЦК за счет физической утраты жидкости. При отсутствии профузной геморрагии падение сосудистого тонуса становится реакцией на сильную боль, что чаще встречается у детей и пациентов с высокой тактильной чувствительностью.

Патогенез

В основе патогенеза коллаптоидных состояний лежит выраженное несоответствие пропускной способности сосудистой сети и ОЦК. Расширившиеся артерии не создают необходимого сопротивления, что приводит к резкому снижению АД. Явление может возникать при токсическом поражении сосудодвигательного центра, нарушении работы рецепторного аппарата крупных артерий и вен, неспособности сердца обеспечить необходимый объем выброса крови, недостаточном количестве жидкости в кровеносной системе. Падение артериального давления приводит к ослаблению перфузии газов в тканях, недостаточному поступлению кислорода в клетки, ишемии головного мозга и внутренних органов из-за несоответствия метаболических потребностей тела и уровня его снабжения O2.

Классификация

Разделение производится по этиологическому принципу. Существует 14 разновидностей коллапса: инфекционно-токсический, панкреатический, кардиогенный, геморрагический и пр. Поскольку при всех типах патологии проводятся одни и те же мероприятия первой помощи, подобная классификация не имеет существенного практического значения. Более актуальна систематизация по стадиям развития:

  1. Симпатотонический этап. Выражены компенсаторные реакции. Наблюдается спазм мелких капилляров, централизация кровообращения, выброс катехоламинов. Артериальное давление удерживается в норме или незначительно поднимается. Длительность не превышает нескольких минут, поэтому патология редко диагностируется в этой стадии.
  2. Ваготонический этап. Происходит частичная декомпенсация, выявляется расширение артериол и артериовенозных анастомозов. Кровь депонируется в капиллярном русле. Возникают признаки гипотонии, ухудшается кровоснабжение скелетной мускулатуры. Продолжительность периода составляет 5-15 минут в зависимости от компенсаторных возможностей организма.
  3. Паралитический этап. Полная декомпенсация состояния, связанная с истощением механизмов регуляции кровообращения. Отмечается пассивное расширение капилляров, видимые признаки сосудистого застоя на коже, угнетение сознания. Развивается гипоксия органов центральной нервной системы. При отсутствии помощи возможно нарушение сердечного ритма и летальный исход.

Симптомы коллапса

Клиническая картина, развивающаяся при острой сосудистой недостаточности, изменяется по мере прогрессирования болезни. Симпатотонический этап характеризуется психомоторным возбуждением, беспокойством, повышением мышечного тонуса. Пациент активен, но не полностью отдает себе отчет в своих действиях, не может спокойно сидеть или лежать даже по просьбе медперсонала, мечется в постели. Кожные покровы бледные или мраморные, конечности холодные, отмечается увеличение частоты сердечных сокращений.

На ваготонической стадии больной заторможен. На вопросы отвечает медленно, односложно, не понимает сути обращенной к нему речи. Мышечный тонус снижается, исчезает двигательная активность. Кожа бледная или серо-цианотичная, мочки ушей, губы, слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок. АД умеренно снижается, возникает брадикардия или тахикардия. Пульс определяется слабо, имеет недостаточное наполнение и напряжение. Уменьшается клубочковая фильтрация, что становится причиной олигурии. Дыхание шумное, учащенное. Присоединяется тошнота, головокружение, рвота, выраженная слабость.

При паралитическом коллапсе происходит утрата сознания, исчезают кожные (подошвенный, брюшной) и бульбарные (небный, глотательный) рефлексы. Кожа покрыта сине-багровыми пятнами, что свидетельствует о капиллярном застое. Дыхание редкое, периодическое по типу Чейна-Стокса. ЧСС замедляется до 40-50 ударов в минуту и менее. Пульс нитевидный, АД падает до критических цифр. Ранние этапы иногда купируются без медицинского вмешательства, за счет компенсаторно-приспособительных реакций. На заключительной стадии патологии самостоятельная редукция симптоматики не наблюдается.

Осложнения

Основной опасностью при коллапсе считается нарушение кровотока в головном мозге с развитием ишемии. При длительном течении болезни это становится причиной деменции, нарушения функции внутренних органов, иннервируемых центральной нервной системой. При рвоте на фоне бессознательного состояния или сопора существует риск вдыхания желудочного содержимого. Соляная кислота в дыхательных путях вызывает ожог трахеи, бронхов, легких. Возникает аспирационная пневмония, плохо поддающаяся лечению. Отсутствие немедленной помощи на третьем этапе приводит к формированию выраженных метаболических нарушений, расстройству работы рецепторных систем и гибели пациента. Осложнением успешной реанимации в таких случаях является постреанимационная болезнь.

Читайте также:  Капли для детей Баю-Бай; до года и старше - инструкция по применению сиропа, состав засыпайки

Диагностика

Диагностику коллапса осуществляет медицинский работник, первым оказавшийся на месте происшествия: в ОРИТ – врач анестезиолог-реаниматолог, в терапевтическом стационаре – терапевт (кардиолог, гастроэнтеролог, нефролог и др.), в хирургическом отделении – хирург. Если патология развилась вне ЛПУ, предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи по данным осмотра. Дополнительные методы назначают в лечебном учреждении с целью дифференциальной диагностики. Коллапс отличают от комы любой этиологии, обморока, шока. Используют следующие методики:

  • Физикальное. Врач обнаруживает клинические признаки гипотонии, отсутствия или угнетения сознания, сохраняющиеся в течение 2-5 и более минут. Меньшее время бессознательного состояния с его последующим восстановлением характерно для обморока. По результатам тонометрии АД ниже 90/50. Признаки травмы головы, в том числе очаговая симптоматика, отсутствуют.
  • Аппаратное. Производится после стабилизации гемодинамики для определения причин коллапса. Показано проведение КТ головы (опухоли, очаговые воспалительные процессы), КТ брюшной полости (панкреатит, желчнокаменная болезнь, механические повреждения). При наличии коронарных болей выполняется УЗИ сердца (расширение камер, врожденные пороки), электрокардиография (признаки ишемии, инфаркта миокарда). Подозрение на сосудистые нарушения подтверждают с помощью цветного допплеровского картирования, позволяющего установить степень проходимости артерий и венозных сосудов.
  • Лабораторное. В ходе лабораторного обследования определяют уровень сахара в крови для исключения гипо- или гипергликемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Воспалительные процессы приводят к увеличению СОЭ, выраженному лейкоцитозу, иногда – повышению концентрации C-реактивного белка. При длительной гипотонии возможно смещение водородного показателя в кислую сторону, снижение концентрации электролитов в плазме.

Неотложная помощь

Пациента в состоянии коллапса укладывают на горизонтальную поверхность со слегка приподнятыми ногами. При рвоте голову поворачивают так, чтобы отделяемое свободно стекало наружу, а не попадало в дыхательные пути. ВДП очищают двумя пальцами, обернутыми марлевым тампоном или чистой тканевой салфеткой. Перечень дальнейших терапевтических мероприятий зависит от этапа коллапса:

  • Стадия симпатотонии. Показаны процедуры, направленные на купирование сосудистого спазма. Внутримышечно вводят папаверин, дибазол, но-шпу. Для предотвращения гипотонии и стабилизации гемодинамики используют стероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон). Рекомендована постановка периферического венозного катетера, контроль артериального давления и общего состояния пациента.
  • Ваготонияи паралитическая стадия. Для восстановления ОЦК проводят инфузии кристаллоидных растворов, в которые при необходимости добавляют кардиотонические средства. Для профилактики аспирации желудочного содержимого на догоспитальном этапе пациенту устанавливают воздуховод или ларингеальную маску. Однократно вводят глюкокортикостероиды в дозе, соответствующей возрасту больного, кордиамин, кофеин. Патологическое дыхание является показанием для перевода на ИВЛ.

Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение ближайшего профильного ЛПУ. В стационаре продолжаются лечебные мероприятия, назначается обследование, в ходе которого определяются причины патологии. Обеспечивается поддержка жизненно-важных функций организма: дыхания, сердечной деятельности, работы почек. Проводится терапия, направленная на устранение причин коллаптоидного приступа.

Прогноз и профилактика

Поскольку патология развивается при декомпенсации тяжелых заболеваний, прогноз зачастую неблагоприятный. Непосредственно сосудистая недостаточность сравнительно легко купируется, однако при сохранении ее первопричины приступы возникают снова. Некупирующийся коллапс приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в своевременном лечении патологий, способных привести к резкому падению сосудистого тонуса. Грамотно подобранная терапия сердечных болезней, своевременное назначение антибиотиков при бактериальных инфекциях, полноценная детоксикация при отравлениях и гемостаз при травмах позволяют предотвратить коллапс в 90% случаев.

Пульмонология и оториноларингология

Услуги

Коллапс трахеи. Диагностика и лечение

Трахея собаки относится к воздухоносным путям и представляет собой полый орган, проводящий воздух от носоглотки и гортани к бронхам. Она имеет шейную и грудную часть, и, примерно, на уровне пятого ребра разделяется на два главных бронха. Основой трахеи являются хрящевые гиалиновые кольца, которые не замкнуты до конца, а со стороны спины животного соединяются специальной мембраной, состоящей из гладкой мускулатуры и соединительной ткани. Трахея — очень упругий и гибкий орган благодаря своему хрящевому строению. Функции ее не ограничиваются одним лишь переносом воздуха от верхних дыхательных путей к нижним. Трахея выполняет также защитную функцию. На ее слизистой постоянно оседают частички грязи, пыли и инородные тела, которые выводятся с помощью рефлекторного кашля наружу к гортани. Трахея так же выполняет голосовую функцию, путем отвода воздуха к голосовым связкам.

Трахея в норме

Коллапс трахеи – генетически обусловленное хроническое дегенеративное заболевание, связанное с анатомической деформацией колец трахеи. Вследствие уплощения трахеи (в дорсо-вентральном направлении, т.е. сплющивание сверху вниз), просвет приобретает полулунную форму. Это приводит к неизбежному соприкосновению и трению верхней и нижней стенки трахеи, что клинически проявляется кашлем различной степени выраженности, вплоть до удушья и смертельного исхода.

Какие животные болеют таким заболеванием?

К данному заболеванию предрасположены карликовые породы собак: йоркширские терьеры (80%), чихуа хуа, немецкий шпиц, той-терьеры, карликовый пудель, пекинес и др.

Какая причина коллапса трахеи?

Одной из причин возникновения коллапса является врожденный дефект хряща, приводящий к уменьшению жесткости трахеальных колец. Эта аномалия может наследоваться генетически.

Как проявляется коллапс трахеи?

Часто коллапс трахеи имеет бессимптомное течение, т.е. у собак с деформированными трахеальными кольцами отсутствуют какие-либо клинические проявления. Такая ситуация сохраняется, пока не возникает дополнительная проблема.

К факторам, провоцирующим развитие клинической картины коллапса трахеи, относятся:

  • Ожирение;
  • Интубация трахеи в ходе анестезии или интенсивной терапии, когда в просвет трахеи вводят специальную дыхательную трубку;
  • Инфекции дыхательных путей;
  • Повышенная концентрация раздражающих веществ в воздухе (дым сигарет, пыль и т.д.);
  • Увеличение размеров сердца – кардиомегалия (увеличенное сердце может оказывать давление на трахею).

Проявляется коллапс трахеи кашлем, затрудненным дыханием, удушьем, непереносимостью физических нагрузок, отхождением большого количества мокроты при кашле.

Как диагностировать коллапс трахеи?

Чаще всего, это заболевание диагностируется у представителей карликовых пород собак. Причиной этого может быть врожденный дефект хрящей гортани и трахеи, а так же длительные хронически протекающие воспалительные заболевания респираторного тракта, длительные отеки, связанные с аллергическими реакциями, травмы, инородные тела, опухоли, а так же болезни сердца и эндокринные заболевания.

Как правило, такие пациенты нуждаются в комплексном обследовании. Это, прежде всего, необходимо для выявления наличия и степени развития патологии. Нарушения дыхания могут быть как причиной, так и следствием различных заболеваний. Поэтому важно определить общее состояние здоровья животного, возможные воспалительные процессы и инфекции. Дополнительно назначаются лабораторные анализы крови (общий и биохимический), а так же рентгенографическое исследование.

Читайте также:  Белок в моче как лечить препараты 1

Основой диагностики коллапса трахеи у собаки является рентгенологическое исследование, при помощи которого можно оценить изгибы органа, а так же выяснить его просвет. Следует отдельно отметить, что при невыраженной степени коллапса (или пролапса) и спадении стенок, только при определенных фазах дыхания — на вдохе или на выдохе, при рентгенологическом исследовании можно получить ложноположительные или ложноотрицательные результаты. Следует быть особо внимательными с животными, у которых наблюдаются нарушения дыхания и широко понимать причину их возникновения. Нередко, наряду с диагностикой заболеваний органов дыхания у собак приходится диагностировать заболевания органов сердечно-сосудистой системы, так как они связаны между собой неразрывно.

Коллапс трахеи

Кроме рентгенографического исследования применяют эндоскопическую диагностику – трахеобронхоскопия. Бронхоскопия позволяет оценить состояние слизистой, взять образцы мокроты для бактериологической и цитологической диагностики, чтобы назначить необходимое лечение. При угрожающем жизни коллапсе трахеи во время бронхоскопии или под контролем рентгеноскопа производится постановка эндотрахеального стента. Стентирование трахеи позволяет животному свободно дышать.

Стеноз трахеи

Ветеринарный центр доктора Базылевского А.А. оснащен новейшим оборудованием, специально адаптированным для животных, диагностику и лечение проводят специалисты рентгенологи и эндоскопии, имеющие большой опыт работы со многими видами животных. Получить подробную информацию и записаться на приме можно по телефонам клиник.

Видео

Коллапс трахеи и методы стабилизации


Еще фото

Автор (ы): О.С. Евдокимова, ветеринарный врач
Организация(и): Клиника доктора Сотникова В.В., г. Санкт-Петербург
Журнал: №2 — 2011
Этиология и симптомы

Коллапс трахеи характеризуется сплющенными хрящевыми трахеальными кольцами и развитием свободной избыточной дорсальной трахеальной мембраны с последующим сужением трахеи и обструкцией.

Этиология данного заболевания до конца не известна. Коллапс может быть первичным и вторичным. Первичный коллапс может быть фиксированным или динамическим, происходит чаще у молодых собак и чаще всего является наследственным. Вторичный коллапс, — приобретенный, происходит как осложнение различных болезней органов дыхания и кровообращения. Вторичный коллапс всегда динамический. Также коллапс трахеи бывает в шейном или грудном отделе, а также может распространиться в бронхи. Коллапс трахеи как первичное заболевание встречается преимущественно у собак мелких пород( йоркширские терьеры, карликовый шпиц, той-терьер, чихуахуа и др.).

В процесс вовлекаются дорсальная трахеальная мембрана и хрящевые кольца трахеи. Если дорсальная мембрана избыточна или ослаблена, а трахеальные кольца без изменений, то мы имеем дело с 1-й-2-й степенью коллапса. При коллапсе в шейном отделе дорсальная мембрана втягивается при вдохе, если коллапс в грудном отделе и главных бронхах, — то при выдохе, вызывая тем самым функциональный стеноз. Когда в процесс вовлекаются хрящевые кольца трахеи, речь идет о 3-й и 4-й степени коллапса. Хрящевые кольца уплощаются и перестают держать С-образную форму трахеи. Предполагают, что это связано с уменьшением гликопротеинов и гликозаминогликанов в хряще трахеальных колец. Кольца трахеи укорачиваются и уплощаются дорсовентрально, образуя щелевидный просвет, просвет трахеи становится меньше, чем у собак того же размера. В результате, — площадь поперечного сечения гораздо меньше функционального просвета трахеи, что ведет к повышению сопротивления дыхательных путей. Все это способствует хроническому воспалению трахеи. Из-за этого происходят изменения в эпителии, выстилающем трахею, уменьшается количество ресничных клеток (они ответственны за очищение трахеи), и увеличивается выработка густой слизи. Эти изменения способствуют ухудшению дыхания и усилению кашля. Ослабленные грудные хрящевые кольца трахеи и бронхиальные хрящи позволяют внутригрудным дыхательным путям коллабироваться во время выдоха, результатом чего является высокое давление на выдохе и увеличение резистентности легочных сосудов. Увеличение давления в легочных сосудах приводит к гипертрофии правой половины сердца.

Клинические симптомы коллапса трахеи могут появиться в любой момент, а могут и не проявляться, порой мы можем и не догадываться о наличии данного заболевания у животного. Наличие симптомов, характерных для коллапса трахеи, проявляется в приступообразном, сухом кашле, который легко вызывается возбуждением, натягиванием поводка или пальпацией трахеи. В тяжелых случаях между приступами кашля наблюдается стридор (свистящее дыхание), а также одышка, цианоз, иногда приступы удушья и коллапс. При шейном коллапсе трахеи имеет место преимущественно инспираторная одышка; при коллапсе внутри грудной клетки вследствие повышенного транстрахеобронхиального давления во время выдоха имеет место преимущественно экспираторная одышка, и иногда бывает дополнительно слышен хлопок от столкновения стенок трахеи друг с другом.
Диагностика и лечение
Диагностика пациентов с дыхательной недостаточностью весьма затруднена, потому как некоторые диагностические тесты требуют анестезии. Пальпация трахеи провоцирует на сильный кашель со спазмами, пальпация в шейном отделе может увеличить тяжесть одышки из-за увеличения уплощения трахеи.

Диагноз можно поставить в результате рентгеноскопии пациентов в латеральном лежачем положении. Рентгеноскопия обладает лучшей диагностической ценностью, чем рентгенография, т.к. позволяет визуализировать трахею в движении, при дыхании. Если же нет возможности провести рентгеноскопию, то необходимо достаточно точно уловить момент вдоха или выдоха на рентгенограмме. Рентген шейного отдел трахеи проводят на момент вдоха, грудной отдел трахеи, — в момент выдоха. У тяжелых пациентов рентгеноскопия может проводиться в стоячем латеральном положении (рис.1,2).

Эндоскопия является лучшей диагностикой для оценки трахеи и бронхов, но проводится только под анестезией. Трахеобронхоскопия позволяет рассмотреть трахею изнутри на всём её протяжении, оценить состояние её слизистой оболочки, оценить движение трахеи во время дыхательного цикла. Трахеоскопия считается «золотым стандартом»диагностики и используется для подтверждения диагноза. По наличию изменений внутри просвета трахеи и бронхов выделяют 4 степени коллапса трахеи. Трахея «в норме» имеет почти циркулярную форму на всем своем протяжении. У здоровых животных трахея состоит из собразных по форме хрящевых колец, соединенных между собой дорсальной трахеальной мембраной. Дорсальная трахеальная мембрана в нормальном состоянии рассматривается как продольная мышечная полоса, плохо растягивающаяся во время дыхания. Трахея покрыта слизистой оболочкой, через которую просматриваются хрящевые кольца. Слизистая оболочка «в норме» выглядит гладкой, светло-розового цвета, подслизистый слой богато пронизан капиллярами (рис.3). При 1-й степени коллапса трахеи можно наблюдать, что форма трахеи почти не изменена, дорсальная мембрана немного провисает, хрящевые кольца поддерживают нормальную форму трахеи, просвет трахеи сокращен примерно на 25% (рис.4). При 2-й степени коллапса дорсальная мембрана растянута и провисает, хрящевые кольца слегка уплощены, просвет трахеи сокращен на 50% (рис.5). Коллапс 3-й степени характеризуется тем, что дорсальная мембрана провисает так, что почти касается дорсальной поверхности хрящевых колец, хрящевые кольца дорсовентрально уплощены, просвет трахеи сокращен на 75% (рис.6). 4-я степень коллапса трахеи: дорсальная мембрана лежит на хрящевых кольцах, трахеальные кольца уплощены и развернуты, просвета трахеи практически нет (рис.7) ( from Tangner CH, Hobson HP: A retrospective study of 20 managed cases of collapsed trachea/ Vet Surg 11: 146, 1982.).

Читайте также:  Способы размножения дождевых червей

Эндоскопическая диагностика необходима для разработки плана и контроля дальнейшего хирургического лечения коллапса трахеи. Перед проведением процедуры и после ее завершения животным с тяжелой степенью дыхательной недостаточности необходимо провести оксигенотерапию.

Коллапс трахеи подвергается терапевтическому и хирургическому лечению. Терапевтическое лечение чаще всего используют при вторичном коллапсе трахеи, и также, в первую очередь, при первичном заболевании. При первичном коллапсе трахеи терапевтическое лечение направлено на уменьшение степени коллапса и целесообразно, когда животное откликается на данное лечение (помимо повторного эндоскопического исследования обращают внимание на исчезновение клинических признаков данного заболевания). Терапевтическое лечение включает в себя курс антибиотикотерапии, глюкокортикоидов, при необходимости, бронходилятаторы и противокашлевые препараты.

Описанные хирургические методы лечения включают формирование складок дорсальной трахеальной мембраны, внутрипросветную стабилизацию при помощи саморасширяющихся стентов и внешнепросветную стабилизацию кольцами из полипропилена.
Предоперационная подготовка для всех видов хирургического вмешательства одинакова: это антибиотики в течение 24 часов, а также оксигенотерапия, необходимая на всех этапах подготовки.

Применение техники формирования складки дорсальной трахеальной мембраны производят у пациентов с небольшой степенью коллапса трахеи, когда хрящевые кольца сохраняют свою форму, а дорсальная мембрана избыточна (1-я и 2-я степень). Разрез делают по срединной линии, обнажая шейный отдел трахеи, затем разрез продолжается стернотомией, если вовлечен грудной отдел трахеи. Широкая ослабленная трахеальная мембрана ушивается узловатыми стежками (нить – Монофиламент не рассасывающаяся). Это предотвращает провисание мембраны в просвет трахеи и обструкцию дыхательных путей. При тяжелой степени коллапса трахеи хрящевые кольца трахеи уплощены дорсовентрально и составляют половину окружности трахеи. В связи с этим применение техники формирования складки дорсальной мембраны не рекомендуется, т.к. это может вызвать серьезное сужение просвета. При 3-й-4-й степенях коллапса, когда ширина дорсальной мембраны равна половине окружности трахеи, примерно 25% существующей окружности теряется во время техники формирования складки. Потенциал площади поперечного сечения трахеи уменьшается примерно на 44%( A. Wendell Nelson Diseases of the trachea and bronch) (рис.8).

Внешнепросветная стабилизация

Для внешней фиксации трахеи используют разделенные кольца из полипропилена. Они могут быть изготовлены из шприцевого тубуса или могут быть промышленного производства. Пластиковые кольца окружают трахею частично, покрывая ее на 2/3, это необходимо для гибкости и возможности для трахеи двигаться во время дыхания. Важно, чтобы при имплантации этих колец не произошло вмешательство в кровоснабжение и иннервацию трахеи. Используют кольца различного диаметра, внутренний диаметр подбирается в зависимости от диаметра трахеи. Внешнюю стабилизацию, на наш взгляд, целесообразнее использовать при шейном коллапсе и проксимальной части грудного коллапса, т.к. постановку внешнего импланта в грудной части крайне сложно осуществить, серьезно не нарушив функции кровоснабжения и иннервации (рис.9).

Оперативный доступ осуществляется через срединный вентральный разрез от гортани до апертуры грудной клетки. Опорные кольца накладываются с дорсовентральной стороны трахеи. Кольца крепятся к трахее при помощи 5 швов, которые накладываются на каждое кольцо. Для этого в каждом опорном кольце предварительно просверливается пять отверстий: по одному отверстию с каждого конца кольца, по одному латерально с каждой стороны, и в дорсальную мембрану. Швы накладывают нитью Монофиламент не рассасывающейся( 5-0), далее ткани ушивают послойно (рис.10).

Несмотря на известный успех внешнепросветной стабилизации, этот способ требует открытой хирургии. Хотя внешнепросветный протез может быть применен к цервикальному коллапсу трахеи, его крайне сложно применить к внутригрудному коллапсу. Возможным осложнением является некроз стенки трахеи, который часто возникает при нарушении кровоснабжения трахеи, о данном осложнении следует предупредить владельца животного.

Внутрипросветная стабилизация

Внутрипросветная реставрация трахеи с помощью саморасширяющегося стента из нитинола (сплав титана и никеля) используется недавно. Этот протез был первоначально спроектирован для расширения поврежденных артерий и желчных протоков у людей. Мы используем биллиарные стенты Nitinella, которые обладают рядом преимуществ: атравматичные концы снижают возможность травматизации стенки трахеи, высокая сила сопротивления, хорошая расширяющая способность, простая имплантация, рентгеноконтрастные метки на обоих концах стента (рис.11,12).
Поскольку нитинол является гибким и упругим и имеет физические свойства, подобные трахеальному хрящу, то большинство саморасширяющихся стентов изготавливают из нитинола. Нитиноловый стент используется как постоянный имплант и поэтому очень важно правильно подобрать его размер. Диаметр подбирают относительно участка нормального диаметра трахеи. Для постоянной имплантации необходимо, чтобы стент находился в подслизистом слое, это вызывает некроз давления эпителия, но не вызывает миграции стента, что может являться причиной раздражения и производства грануляционной ткани, ведущей к обструкции дыхательных путей. Целью является расширение трахеи за пределы покоя при помощи стента и внедрение его в подслизистый слой. Увеличение диаметра покоя трахеи в 1,25-1,8 раз обеспечивает оптимальную компрессию. Увеличение диаметра в два раза может привести к негативным последствиям, проникновению стента в более глубокие слои трахеи и к некрозу (рис.13).

После развертывания стента в трахеальной полости, стент постепенно приспосабливается к размеру полости трахеи. Преимущества этой процедуры по сравнению с хирургической стабилизацией ¬состоят в том, что она является атравматичной и занимает всего 5-10 минут, в зависимости от практического навыка (рис.14,15).

Послеоперационный уход

После операции пациенту необходима оксигенотерапия. Антибиотикотерапия показана в течение 7-10 дней, кортикостероиды в течение 3 дней после операции. Пациенты с постоянным кашлем во время заживления, в результате воспаления и отека из-за импланта или проникающих швов, получают противовоспалительные, противокашлевые препараты и бронходилятаторы. Периодический кашель может быть связан с коллапсом главных бронхов или заболеваниями сердца. Такие животные должны наблюдаться у кардиолога. Повторная бронхоскопия назначается, как правило, через 40-45 дней после операции. Крайне редко у прооперированных животных есть необходимость в трахеостоме в постоперационный период.

Ссылка на основную публикацию
СОПЕЛКА — инструкция по применению, дозировки, аналоги, противопоказания — Здоровье
Пластырь для ингаляций Сопелка — инструкция по применению Дети часто сталкиваются с простудой, неприятные симптомы которой доставляют немало дискомфорта малышам...
Совместные клинические рекомендации ESHESC 2018 по диагностике и ведению пациентов с артериальной ги
3.3.18. Злокачественная артериальная гипертония Злокачественная артериальная гипертония (ЗАГ) - неотложная ситуация, которая клинически определяется очень высоким АД (180/120 мм рт.ст.),...
Современная диагностика вич в клиниках 1
Диагностика ВИЧ Основная задача врачей состоит в том, чтобы выявить ВИЧ как можно раньше. Проблема заключается в том, что заболевание...
Сопли при прорезывании зубов (Может ли быть насморк на зубы у детей, мнение Комаровского)
Насморк при прорезывании зубов: норма или признак болезни? Во время прорезывания зубов малыш становится очень капризным. У него чешутся и...
Adblock detector