Синусовая брадикардия патогенез

Синусовая брадикардия патогенез

Глава 20 Нарушения ритма сердца (аритмии)

Аритмии — типовая форма патологии сердца, ха­рак­те­ри­зующая­ся нарушением частоты и периодичности генерации им импульсов возбуждения.

Нарушения ритма сердца являются спутником многих заболе­ваний сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто они наблю­даются при коронарной недостаточности. Так, в остром периоде инфаркта миокарда аритмии при непрерывном (мониторном) на­блюдении регистрируются у 95—100 % пациентов.

Аритмии — главная причина внезапной смерти при сердечной патологии (около 93 % умерших внезапно погибает в связи с нарушением ритма сердца). При этом конечным механиз­мом «аритмической» внезапной смерти является, как правило, фибрилляция желудочков. В большинстве стран мира внезапная сердечная смерть составляет около 15 % от всех случаев «естествен­ной» смерти (П.Ф.Лит­виц­кий, 2000).

Виды аритмий, их этиология и патогенез. Аритмии являются следствием нарушения основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, проводимости и возбудимости.

Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма

Под автоматизмом понимают способность ткани сердца спонтанно генерировать электрические импульсы. Автоматизм определяется своеобразием формирования мембранного электрического потенциала в клетках — водителях ритма. Сущность этого своеобразия заключается в спонтанном медленном уменьшении величины диастолической поляризации. Электрический ток, возникающий спонтанно благодаря снижению выхода из клетки калия и медленному поступлению в нее натрия во время диастолы, в конце концов резко увеличивает проницаемость мембраны для натрия, что вызывает формирование электрического импульса.

С электрофизиологических позиций, интервал между сокращениями сердца равен отрезку времени, в течение которого мембранный потенциал покоя в клетках синусового узла смещается до уровня порогового потенциала возбуждения.

Три механизма оказывают влияние на продолжительность этого интервала и, следовательно, на частоту сердечной деятельности.

Первый из них (наиболее важный) — скорость (крутизна) диастолической деполяризации. При ее возрастании пороговый потенциал возбуждения достигается быстрее и происходит учащение синусового ритма. Противоположный эффект, т.е. замедление спонтанной диастолической деполяризации, ведет к урежению синусового ритма.

Второй механизм, оказывающий влияние на уровень автоматизма синусового узла, — изменение мембранного потенциала покоя его клеток (максимального диастолического потенциала). При увеличении этого потенциала (в абсолютных значениях), т.е. при гиперполяризации клеточной мембраны (например, под воздействием ацетилхолина), требуется больше времени для достижения порогового потенциала возбуждения, если, разумеется, скорость диастолической деполяризации остается неизменной. Следствием такого сдвига будет уменьшение числа сердечных сокращений в единицу времени.

Третий механизм — изменение порогового потенциала возбуждения. Его смещение по направлению к нулю удлиняет путь диастолической деполяризации и способствует урежению синусового ритма.

Приближение порогового потенциала к потенциалу покоя сопровождается учащением синусового ритма.

Возможны и различные комбинации трех основных электрофизиологических механизмов, регулирующих автоматизм синусового узла.

Преобладание синусового узла над остальными водителями ритма, рассеянными в проводящей системе сердца, обеспечивается прежде всего присущим ему более высоким уровнем автоматизма (скоростью спонтанной диастолической деполяризации), что приводит к опережающей разрядке латентных автоматических центров синусовыми импульсами. В этом проявляется «иерархия» автоматизма.

Итак, деятельность центров автоматизма подчиняется закону, согласно которому ритм сердца в целом определяется ритмом элемента, функционирующего с наивысшей частотой самовозбуждения. Работающие в сердце центры с меньшей частотой самовозбуждения начинают самостоятельно генерировать импульсы лишь тогда, когда либо подавлен вышележащий центр автоматизма, либо его импульсы не проходят к нижележащему центру.

Нарушение свойства автоматизма сердца проявляется изменением частоты и регулярности его сокращений. При этом импульсы могут генерироваться синусовым узлом (номотопный, синусовый ритм), а также водителями ритма 2-го или 3-го порядка (гетеротопный ритм).

Аритмии, развивающиеся в результате нарушения автоматизма: номотопные (синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия); гетеротопные (предсердный медленный ритм, атриовентрикулярный (узловой) ритм, идиовентрикулярный (желудочковый) ритм, диссоциация с интерференцией, «выскакивающие» сокращения, миграция водителя ритма и др.).

Номотопные аритмии. Синусовая тахикардия характеризуется увеличением в покое частоты сердечных сокращений выше пределов возрастной нормы (как правило, более 100 в мин) при генерации синусовым узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.

Ведущим электрофизиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла. Это может быть обусловлено рядом факторов:

1) активацией влияния на сердце симпатоадреналовой системы. При этом увеличивается выброс нейромедиатора – норадреналина из терминалий симпатической нервной системы и гормона – адреналина из мозгового вещества надпочечников. Такая ситуация наблюдается при эмоциональном стрессе, физических нагрузках, неврозах. Усиление симпатоадреналовых влияний может быть результатом острой артериальной гипотензии, сопровождающейся активацией афферентной импульсации с барорецепторов, сердечной недостаточности (вследствие повышения притока крови к правому предсердию и включению рефлекса Бейнбриджа), гипертермии, лихорадки и др.;

2) снижением влияния на сердце парасимпатической нервной системы. Это может быть следствием повреждения ее централь­ных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной фор­мации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, парасим­патических ганглиев и нервных стволов, а также результатом сни­жения холинореактивных свойств миокарда;

3) прямым действием факторов различной природы (физичес­ких, химических, биологических) на клетки синусового узла. Пос­леднее часто наблюдается при миокардитах, инфаркте миокарда, перикардитах, механической травме, кардиосклерозе.

Синусовая брадикардия проявляется уменьшением частоты сер­дечных сокращений ниже пределов возрастной нормы при генерации синусовым узлом им­пульсов с одинаковыми интервалами между ними. Ритм сокращений сердца при синусовой брадикардии колеблется, как правило, между 40 и 60 уд./мин. При этом меняется соотношение длительности систолы и диастолы: время систолы изменяется незначительно, а урежение ритма обусловлено в основном удлинением диастолы. Надо помнить, что синусовая брадикардия встречается и в норме у лиц с врожденным повышенным тонусом парасимпатического отдела ВНС (у Наполеона сердце сокращалось 40 раз в минуту) или у людей некоторых профессиональных групп (тренированные спортсмены и др.).

Читайте также:  Боли после удаления желчного пузыря почему болит желудок и печень, лечение

Синусовая брадикардия развивается в результате замедления спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла. Это может быть следствием:

1) активации влияния на сердце парасимпатической нервной системы, что наблюдается при раздражении ядер блуждающего нерва (в частности, вследствие повышения внутричерепного дав­ления при менингитах, энцефалитах и т.п.) или его окончаний. Активация влияний блуждающего нерва и синусовая брадикардия отмечаются при надавливании на глаз­ные яблоки (рефлекс Даньини—Ашнера), надавливании в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Геринга), сол­нечного сплетения и др.;

2) снижения симпатоадреналовых влияний на сердце. Синусо­вая брадикардия может развиваться при срыве высшей нервной деятельности, повреждении мозговых структур (например, гипо­таламуса), проводящих путей, нервных ганглиев и окончаний сим­патической нервной системы, иннервирующих сердце, а также вследствие снижения его адренореактивных свойств;

3) непосредственного воздействия повреждающих факторов фи­зического, химического или биологического генеза на клетки синусового узла. Такими факторами могут быть: механическая трав­ма, кровоизлияние, инфаркт в зоне синусового узла, токсины, лекарственные препараты (хинин, препараты наперстянки, опиаты, холиномиметики), метаболиты (непрямой билирубин, желч­ные кислоты).

Указанные выше факторы могут обусловить не только разви­тие синусовой брадикардии, но и (при их значительной силе или длительности действия) прекращение генерации импульсов сину­совым узлом. Такое состояние получило название «отказ синусо­вого узла» («остановка узла», «Sinus arrest» и т.п.).

Синусовая аритмия характеризуется неравномерными интерва­лами между отдельными сокращениями сердца вследствие неправиль­ного чередования электрических импульсов, исходящих из синусового узла. Данная аритмия проявляется сменой периодов нормального ритма периодами тахи- и брадикардии. Так, наблюдается колеба­ние частоты сокращений сердца при различных формах невроза, энцефалитов, стенокардии, отравлениях и т.п.

Выделяют несколько основных факторов развития синусовой аритмии: флюктуация парасимпатических влияний на сердце; нарушение соотношения симпатоадреналовых и парасимпатичес­ких воздействий на миокард; колебание содержания в крови газов (О2 и СО2), метаболитов (лактата, пирувата, желчных кислот), лекарственных препаратов (наперстянки, опиатов, холино- и симпатолитиков и — миметиков); изменение холино- и адреналореактивных свойств сердца; действие агентов механического и фи­зического характера непосредственно на клетки синусового узла (травма, кровоизлияние и т.п.).

Гетеротопные аритмии. Снижение или прекращение активности синусового узла в ре­зультате его функционального или органического повреждения может создать условия для включения автоматических центров второго и третьего порядка. При этом эктопический очаг с его обычным ритмом принимает на себя функцию пейсмекера. В свя­зи с этим подобные нарушения ритма носят название гетеротопных, пассивных, замещающих синусовый ритм аритмий.

Предсердный медленный ритм характеризуется редкими сокраще­ниями сердца (как правило, менее 70—80 уд./мин). Он может на­блюдаться при неврозах, приобретенных (ревматических) или врож­денных пороках сердца и миокардиопатиях. Эктопический водитель ритма находится, как правило, на территории левого предсердия.

Атриовентрикулярный (узловой) ритм наблюдается в тех случа­ях, когда импульсы в синусовом узле или вообще не возникают, или генерируются с меньшей частотой, чем в клетках атриовентрикулярного соединения.

Источником импульсов может быть верхняя, средняя и ниж­няя часть атриовентрикулярного узла. Чем выше локализация пейсмекера, тем более выражено его влияние и тем выше частота генерируемых им импульсов.

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм развивается как за­мещающий при подавлении активности центров первого и второ­го порядка. Обычно импульсы генерируются в пучке Гиса верх­ней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек и их разветвлениях (ритм ножек пучка Гиса) и реже — в волокнах сети Пуркинье.

Диссоциация с интерференцией. Сущность этого рода аритмий заключается в одновременной, несогласованной работе двух гене­раторов сердечного ритма: как правило, номотопного — синусо­вого и гетеротопного — чаще всего атриовентрикулярного или (реже) желудочкового.

«Выскакивающие» сокращения заключаются в появлении отдель­ных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма второго или третьего порядка при временном снижении автоматической функции синусового узла.

Миграция водителя ритма представляет собой перемещение пейсмекера из синусового узла в нижележащие отделы (преимуще­ственно в атриовентрикулярный узел) и обратно. Это обусловле­но, как правило, подавлением автоматизма синусового узла пре­ходящим повышением влияний блуждающего нерва. Ритм сердца при этом зависит от нового источника импульсов и потому стано­вится неправильным.

Синусовая брадикардия: что это, причины, патофизиология, диагностика, лечение

Синусовая брадикардия определяется как синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 60 ударов в минуту или менее. Однако, у немногих людей фактически появляются симптомы, пока их сердечный ритм не снижается до менее 50 ударов в минуту. Потенциал действия, которое влияет на этот ритм, возникает из синусового узла и вызывает Р-волну видную на ЭКГ, которая обладает нормальными характеристиками как по амплитуде, так и по вектору. Наличие синусовой брадикардии само по себе не вызывает изменений в комплексе QRS и T-волне.

Частота синусовой брадикардии неизвестна, поскольку большинство случаев представляют собой нормальные варианты.

Патофизиология

Патофизиология синусовой брадикардии зависит от первостепенной причины. Как правило синусовая брадикардия случайно обнаруживается у здоровых людей, особенно у молодых людей, спортсменов или спящих пациентов. Другая причина синусовой брадикардии связана с увеличением тонуса блуждающего нерва.

Физиологические причины повышенного тонуса блуждающего нерва включают включают в себя брадикардию, отмечаемую у спортсменов. Патологические причины включают в себя, но не ограничиваются ими:

  • инфаркт миокарда нижней стенки;
  • токсическое воздействие;
  • нарушения уровня электролитов;
  • инфекции;
  • апноэ во сне;
  • эффекты лекарственных средств;
  • гипогликемию;
  • гипотиреоз и повышенное внутричерепное давление.
Читайте также:  Лазолван® (Lasolvan®) - инструкция по применению, состав, аналоги препарата, дозировки, побочные дей

Синусовая брадикардия также может быть вызвана синдромом больного синуса, который заключается в дисфункции способности синусового узла вырабатывать или передавать импульсы в предсердии. Синдром синусового синдрома включает множество расстройств и патологических процессов, которые сгруппированы в один определенный клинический синдром. Синдром включает признаки и симптомы, связанные с церебральной гипоперфузией в сочетании с синусовой брадикардией, остановкой синуса, синоатриальной (СА) блокадой, гиперчувствительностью сонной артерии или чередующимися эпизодами брадикардии и тахикардии.

Синдром синусового синдрома чаще всего встречается у пожилых пациентов с сопутствующим сердечно-сосудистым заболеванием и протекает непредсказуемым курсом. Некоторые исследования показали, что у таких больных имеется функциональное снижение количества узловых клеток, в то время как другие продемонстрировали наличие антинодных антител. Хотя эти и другие события начинают формировать понимание данного синдрома, большинство случаев остаются идиопатическими.

СА-блокада возникает, когда синоатриальный узел не может равномерно возбуждать атации. Причиной СА-блокады может быть аномальная внутренняя узловая функция, сбой СА соединения или распространение в окружающей ткани. 3 формы синоатриальной блокады представляют собой блок первой, второй и третьей степени.

Обе блокады первой и третьей степени по существу недиагностируемы на ЭКГ. СА-блокада первой степени характеризуется задержкой распространения импульса от СА-узла до предсердий. В отличие от атриовентрикулярной блокады первой степени, эта задержка не отражается на ЭКГ. При третьей степени или полной СА-блокаде поверхностная ЭКГ идентична поверхности фиксации синуса с отсутствующими Р-волнами. Вторая степень блокады характеризуется случайной Р-волной (аналогичной отброшенному комплексу QRS АВ-блокады второй степени), что отражает неспособность СА-узла последовательно передавать импульсы окружающему миокарду.

Причины и этиология

Причины синусовой брадикардии включают в себя следующее:

Одной из наиболее распространенных патологических причин симптоматической синусовой брадикардии является синдром больного синуса.

Наиболее распространенные лекарственные средства включают терапевтические и супратерапевтические дозы гликозидов наперстянки, бета-блокаторов и агентов, блокирующих кальциевые каналы.

Другие кардио лекарственные препараты, менее распространенные, включают в себя антиаритмические агенты класса I и амиодарон.

Исследования показали, что большое количество других лекарств и токсинов вызывает брадикардию, включая литий, паклитаксел, толуол, диметилсульфоксид (ДМСО), местный офтальмологический ацетилхолин, фентанил, альфентанил, суфентанил, резерпин и клонидин.

Синусовая брадикардия может наблюдаться при гипотермии, гипогликемии и апноэ во сне.

В редких случаях работа синусового узла может быть нарушена в результате дифтерии, ревматической лихорадки или вирусного миокардита.

Диагностика

Лабораторные исследования могут быть эффективными, если причина брадикардии связана с электролитами, лекарственными средствами или токсинами. В случае синдрома больного синуса обычные лабораторные исследования редко имеют какую-либо пользу.

Могут быть назначены следующие исследования, в особенности если больной является симптоматичным:

  • Исследование уровня электролитов;
  • Уровень глюкозы;
  • Уровень кальция;
  • Уровень магния;
  • Тесты функции щитовидной железы;
  • Токсикологический экран;
  • Уровень тропонина;

Электрокардиография

Для подтверждения диагноза может быть выполнена ЭКГ с 12 отведениями.

В исследовании, в котором оценивались нормативные характеристики ЭКГ и распространенность аномальных результатов ЭКГ среди спортсменов, сообщалось, что у 94% из них результаты исследования ЭКГ с 12 отведениями включали синусовую аритмию в 55% случаев, синусовую брадикардию в 51 % случае и неполную блокаду ветвления пучка в 42% случаев. Значительные различия полов включали изолированные критерии напряжения для гипертрофирования левого желудочка и раннюю реполяризационную картину, встречающуюся чаще у мужчин, чем у женщин. Исследователи отметили, что в зависимости от используемых критериев ЭКГ, может быть затронута классификация и диагностическая точность при аномальной ЭКГ.

Лечение

Догоспитальная помощь

Внутривенный доступ, дополнительный кислород и мониторинг сердца.

Для пациентов, имеющих симптомы, можно использовать внутривенно атропин.

В редких случаях может потребоваться инициирование чрескожной кардиостимуляции вне больницы.

Уход за больными

Уход в больнице должен сначала быстро обеспечить стабильность состояния пациента. Затем следует исследование основной причины брадикардии.

Пациентам в нестабильном состоянии может потребоваться немедленная эндотрахеальная интубация и чрескожная или трансвенозная стимуляция.

Пациентам должен быть обеспечен непрерывный мониторинг сердца и венозный доступ.

У гемодинамически стабильных пациентов внимание должно быть направлено на основную причину брадикардии.

При синдроме больного синуса подходы к лекарственной терапии должны быть разумными. В то время как атропин помогает временно некоторым больным, большинству пациентам в конечном итоге требуется размещение кардиостимулятора.

У взрослых с приобретенной стойкой брадикардией стимуляция указывается, если у пациента проявляются симптомы, которые явно вызваны синусовой брадикардией; кроме того, стимуляция может указываться при наличии симптомов, которые, вероятно, являются результатом синусовой брадикардии. Если синусовая брадикардия протекает бессимптомно или возникает по обратимой причине, согласно руководящим принципам, стимуляция не назначается.

Для больных с синусовой брадикардией, вторичной по отношению к терапевтическому применению наперстянки, бета-блокаторов или блокаторов кальциевых каналов, необходимым часто является простое прекращение приема препарата наряду с контролируемым наблюдением. Иногда требуется прием атропина внутривенно и временная стимуляция.

Лечение постинфекционной брадикардии обычно требует постоянной стимуляции.

У пациентов с гипотермией, у которых подтверждена синусовая брадикардия пульсом, атропин и стимуляция обычно не рекомендуются из-за раздражительности миокарда. Репертуарные и поддерживающие меры являются основой терапии.

Синусовая брадикардия может наблюдаться у пациентов, подвергающихся терапевтической гипотермии. У этих пациентов, вероятно, будет развиваться синусовая брадикардия во время курса приема, что потребует тщательного мониторинга состояния перфузии. Если у них проявляются признаки адекватной перфузии, лечение не требуется. Лечение неадекватной перфузии будет включать сосудосужающие препараты, атропин и стимуляцию.

Читайте также:  Как улучшить кровообращение в ногах

Апноэ сна обычно лечится с потерей веса, назальным двууровневым положительным давлением в дыхательных путях и, в отдельных случаях, хирургическим путем.

Долгосрочный мониторинг

Амбулаторное наблюдение за пациентом зависит от основной причины брадикардии.

Некоторым больным может потребоваться специализированное направление к кардиологу. Организуйте оперативное наблюдение за пациентами с симптоматической синусовой брадикардией.

Для пациентов, у которых установлен постоянный кардиостимулятор, необходим регулярный уход.

Прогноз

Последовательности синусовой брадикардии связаны с ее лежащей в основе этиологии, в том числе:

У больных, которые подвергаются токсическому воздействию, прогноз хороший после удаления токсического агента.

Пациенты с синдромом синусового узла имеют относительно плохой прогноз с 5-летним прогнозом выживаемости в диапазоне 47-69%. Однако неясно, является ли эта смертность обусловленной факторами, присущими самому синусовому узлу или сопутствующей болезни сердца.

Синдром синусового узла может трансформироваться в фибрилляцию предсердий, ритм, который поддается лечению и может исключить необходимость размещения кардиостимулятора.

Видео: синусовая брадикардия

Похожие материалы:

  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС): что такое, симптомы, причины, лечение
  • Кальциноз кольца митрального клапана: что это такое, этиология, диагностика, лечение, прогноз
  • Что такое гипотония, симптомы, причины, лечение

Комментарии Отменить ответ

Рейтинг записей

  • Брадикардия: понятие, виды


Патофизиология электрической активности сердца


Антиаритмические препараты: обзор


Сердечная недостаточность: понятие, формы, патогенез, проявления


Желудочковая экстрасистолия (преждевременное сокращение желудочка сердца)

Дисфункция синусового узла

(синдром слабости синусового узла)

L. Brent Mitchell

, MD, Libin Cardiovascular Institute of Alberta, University of Calgary

Last full review/revision September 2017 by L. Brent Mitchell, MD

Дисфункция синусового узла включает

Необъяснимую ситуацией синусовую брадикардию

Чередующуюся брадикардию и предсердные тахиаритмии (синдром брадикардии-тахикардии)

Синусовую паузу или остановку

Синоатриальную (СА) блокаду выхода

Дисфункция синусового узла более характерна для людей старшего возраста, особенно при сочетании с другой сердечной патологией или сахарным диабетом.

Паузы синусового ритма являются следствием прекращения работы синусового узла, которые на ЭКГ проявляются отсутствием волн от нескольких секунд до минут. Во время паузы активируются нижележащие водители ритма (например, предсердные или узловые), поддерживающие частоту ритма сердца и его функциональную активность, но длительные паузы вызывают головокружения и синкопальные состояния.

Во время синоатриальной блокады синусовый узел деполяризуется, но проведение импульсов на предсердия нарушено.

При СА блокаде I степени, выход электрического импульса из СА-узла замедляется, но изменения на ЭКГ отсутствуют.

При СА блокаде II степени I типа (СА периодика Венкебаха) проведение импульса замедляется перед выпадением и на ЭКГ P-P-интервал прогрессивно укорачивается до тех пор, когда P-волна блокируется, возникает пауза меньше 2 P-P-циклов.

При СА блокаде II степени II типа блокирование импульсов происходит без предшествующего замедления проведения импульса, вызывая паузы, равные двум или более интервалам P-P.

При СА блокаде III степени проведение полностью блокировано; P-волны отсутствуют, что создает представление о синус-аресте.

Этиология

Наиболее частой причиной дисфункции синусового узла является

Идиопатический фиброз СА-узла, который может сочетаться дегенерацией ниже расположенных элементов проводящей системы.

Другими причинами могут быть: прием лекарственных препаратов, повышенный тонус вагусного нерва, многие ишемические, воспалительные и инфильтративные заболевания.

Клинические проявления

У многих больных с дисфункцией синусового узла симптоматика отсутствует, но в зависимости от частоты сердечного ритма могут развиться все симптомы брадикардии и тахикардии.

Диагностика

Медленный нерегулярный ритм позволяет предположить диагноз дисфункции синусового узла, который подтверждается на ЭКГ или при непрерывном 24-часовом мониторировании ЭКГ. У некоторых пациентов определяется фибрилляция предсердий (ФП), а первопричинная дисфункция синусового узла выявляется только после восстановления синусового ритма.

Прогноз

Прогноз дисфункции синусового узла неоднозначный; смертность среди пациентов, не получающих лечения, составляет около 2% в год, в основном по причине основного заболевания. Каждый год примерно у 5% пациентов развивается ФП с присущим ей риском возникновения сердечной недостаточности и инсульта.

Лечение

Основной метод лечения дисфункции синусного узла – имплантация электрокардиостимулятора. Риск возникновения фибрилляции предсердий существенно, по сравнению с желудочковой стимуляцией, снижается при предсердной или предсердно-желудочковой стимуляции. Современные двухкамерные кардио-стимуляторы позволяют минимизировать процент желудочковой стимуляции, и таким образом, снижают риск возникновения ФП. Антиаритмические препараты могут предотвращать пароксизмы тахиаритмии после имплантации кардиостимулятора.

Теофиллин и гидралазин являются препаратами, повышающими частоту сердечных сокращений у здоровых пациентов молодого возраста с брадикардией без синкопальных состояний.

Была ли страница полезной?

Также интересно

Видео

Последнее

Компания MSD и Справочники MSD

Компания «Мерк энд Ко. Инкорпорейтед», Кенилворт, Нью-Джерси, США (известная под названием MSD за пределами США и Канады) является мировым лидером в области здравоохранения и работает над оздоровлением мира. От разработки новых терапевтических методов для лечения и профилактики заболеваний — до помощи нуждающимся людям, мы стремимся к улучшению здоровья и благосостояния во всем мире. Справочник был впервые опубликован в 1899 году в качестве общественной инициативы. Продолжателем дела этого замечательного ресурса является Справочник Merck Manual в США и Канаде и Справочник MSD Manual за пределами Северной Америки. Узнайте больше о наших обязательствах в рамках программы Глобальная база медицинских знаний.

  • О нас
  • Юридическая оговорка
  • Разрешение
  • Конфиденциальность
  • Условия использования
  • Лицензирование
  • Глобальная база медицинских знаний
  • Обратитесь к нам
  • Справочник по ветеринарии (только на английском языке)

This site complies with the HONcode standard for trustworthy health information:
verify here.

Ссылка на основную публикацию
Синупрет — инструкция по применению, показания, противопоказания, аналоги
Синупрет Инструкция по применению Немного интересных фактов Современная фармацевтическая промышленность является очень развитой и предлагает широкий ассортимент химических средств для...
Синдактилия — причины, симптомы, диагностика и лечение
Генетические отклонения великих людей Природа заложила в человека защитный механизм для сохранения своего рода отвергать все уродливое, то есть отличающееся...
Синдром Дауна признаки, причины, статистика
Синдром Дауна Аномалия хромосом у новорожденного как причина возникновения синдрома Дауна. Диагностика заболевания в период новорожденности, физические и эндокринные нарушения...
Синупрет для ингаляций небулайзером инструкция по применению
Небулайзер для детей от кашля и насморка Есть противопоказания. Необходима консультация специалиста. 18+ Кашель и насморк являются частыми спутниками осеннего...
Adblock detector