Сепсис и септический шок признаки и диагностика

Сепсис и септический шок признаки и диагностика

Физиология и нарушения водно-солевого обмена (методические материалы к практическим и семинарским занятиям)

Информация

Справочное пособие содержит информацию о физиологии водно-солевого обмена (ВСО). Также представлена информация о методах клинической и лабораторной диагностики нарушений ВСО. Перечислены варианты дисгидрий и методы лечения. Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.

Вода организма

Электролитный состав организма

Факторы, влияющие на перемещение внеклеточной воды в организме

Как уже упоминалось выше, вода является транспортной средой, переносящей питательные вещества и кислород к клеткам и уносящей продукты метаболизма от клеток через интерстициальное пространство в кровоток. Возникает вопрос – каким образом вода «знает» куда и что переносить?

Физиология рассматривает три фактора, определяющих целенаправленное движение воды при транскапиллярном обмене:

2. Часть осмотического давления, создаваемую в биологических жидкостях белками, называют коллоидно-осмотическим (онкотическим) давлением (КОД).

Оно составляет примерно 0,7% осмотического давления (или осмотической концентрации), т. е. около 25 мм рт. ст. (2 мосмоль/кг), но имеет исключительно большое функциональное значение в связи с высокой гидрофильностью белков и неспособностью их свободно проходить через полупроницаемые биологические мембраны.

Механизмы поддержания внутриклеточного объема жидкости и внутриклеточного ионного состава

«Натриевый насос». Мембранная проницаемость Na+ в общем в 10-20 раз меньше, чем К+. Однако наличие градиента концентраций Na+ во вне- и внутриклеточном пространствах и отрицательный внутриклеточный заряд могли бы обеспечить силу, способную двигать Na+ в сторону клетки.

В действительности этого не происходит, поскольку такая сила оказывается сбалансированной другой, действующей в обратном направлении и называемой натриевым насосом. Энергия натриевого насоса, являющегося специфическим свойством клеточной мембраны, обеспечивается гидролизом аденозинтрифосфата (АТФ) и направлена на выталкивание Na+ из клетки [Whittman R., Wheeler К. Р., 1970].

Эта же энергия способствует движению К+ внутрь клетки. Установлено, что противоположно направленные движения К+ и Na+ осуществляются в пропорции 2:3. По мнению М. W. В. Bradbury (1973), с физиологической точки зрения для К+ этот механизм не столь существен, так как последний в норме обладает высокой способностью проникать через клеточную мембрану. Описанный механизм является основным для обеспечения постоянства концентрации клеточных и внеклеточных компонентов. Принципиально важен тот момент, что осмолярность внутриклеточной воды величина достаточно постоянная и не зависящая от осмолярности внеклеточного пространства. Это постоянство обеспечивается энергозависимым механизмом.

5 электролитов для выносливости

Спазмы и судороги – решение проблемы или лечение симптомов?

Новое спортивное питание, попадающее на полки в последние годы, построено на утверждении, что новейшие исследования показывают, что стимуляция нервов предотвращает спазмы.

Утверждение заключается в том, что чрезмерная стимуляция и чрезмерное возбуждение нервной системы вызывают спазмы, в чем Нобелевские лауреаты-нейробиологи совершили научный прорыв. В результате, новые продукты, содержащие подсоленый сок, горчичное семя или даже острые специи, рекламируются как новая наука и новые методы для остановки мышечных судорог, в то время как, они фактически пытаются охватить лишь конечную проблему, в то время как, нервные импульсы прерываются из-за дисбаланса электролитов и нарушения работы натриево-калиевого насоса (натриево-калиевый насос регулирует импульсы от нерва до мышц).

Всем известно, что двигательные нейроны контролируют сокращения мышц. Поэтому информация о том, что появление судорог связано с тем, что происходит в нерве, не нова.

Данную статью мы опубликовали впервые еще в 2010 году и она охватывает баланс электролитов, нервную проводимость и то, как оба влияют на сокращение мышц. Ученые поняли эту основную физиологическую закономерность еще в 1960-х.

Гидратация и баланс всех пяти электролитов позволяют нейронам выстреливать соответствующим образом так, что мышцы могут резко и предсказуемо сокращаться. Однако существуют и всегда будут случаи, когда спортсмены испытывают судороги, потому что тело и окружающая среда загружаются множеством переменных, которые наука еще не полностью понимает.

Лучшее исследование вопросов гидратации для выносливости показывает нам, что сохранение гидратации и поддержание баланса всех пяти электролитов (натрий, калий, кальций, магний, хлор) по-прежнему является наиболее эффективным способом снижения частоты спазмов.

Если вы читаете эту статью, то вы, вероятно, занимаетесь спортом на выносливость и хотите улучшить свой тренировочный процесс и показатели. Вы можете помнить из школьной программы, что электролиты растворяют минеральные соли, содержащиеся в жидкостях организма – как внутри, так и снаружи наших клеток. В данной статье мы не ставим задачу на глубокое изучение всей клеточной биологии, связанной с гомеостазом электролитов. Образованный спортсмен должен знать, куда направляются электролиты, когда они расходуются, какие симптомы возникают, когда количество электролитов недостаточно, и как поддерживать уровни электролитов для достижения оптимальной производительности. Пять ключевых электролитов для спорта на выносливость – это натрий (Na +), калий (K +), хлор (Cl-), кальций (Ca ++) и магний (Mg ++). Если вы не получаете весь этот спектр, то вы заведомо лишаете себя преимущества и ослабляете свои физические возможности.

В организме человека гидратация тесно связана с концентрациями электролитов. Для спортсменов потери электролитов происходят в основном за счет потоотделения. Ранние опыты с выносливостью спортсменов признали обезвоживание в качестве серьезной проблемы. Потери жидкости в объеме 1-2% от массы тела, могут привести к снижению производительности, в то время как потери, превышающие 4% от массы тела, могут вызвать критический отказ. Понимая это, спортсмены стали пить жидкость. В результате, все стало еще хуже для тех спортсменов, когда пили преимущественно или исключительно одну воду. Потребление воды без электролитов заменяет потери жидкости, но снижает концентрацию электролитов. В медицинских палатках на гонках Ironman падение уровня электролитов у спортсменов теперь встречается чаще, чем обезвоживание. Жидкости, используемые до и во время длительных соревнований должны обязательно содержать полный спектр электролитов.

Читайте также:  Моча красная после свеклы может ли она окраситься, нормально ли это, как быть, если урина стали розо
Натрий (Na +) и хлор (Cl-)

Натрий является наиболее распространенным и, возможно, самым важным из электролитов. Na + находится в более высоких концентрациях вне клеток в наших телах. Все клетки зависят от натрия и калия, чтобы обеспечения доставки питательных веществ в клетку и удаления отходов. Нервная проводимость – процесс, важный для мышления и для активации мышц – также сильно зависит от натрия и калия. Хлорид натрия (NaCl) является поваренной солью и часто упоминается просто как соль. Многие продукты содержат натрий. Дефицит натрия называют гипонатриемией. Гипонатриемия является наиболее распространенным расстройством в США у спортсменов, как правило, она возникает из-за потери натрия через пот. Гипонатриемию могут вызывать и другие болезненные процессы, но симптомы гипонатриемии одинаковы для спортсменов и не спортсменов. К ним относятся усталость, мышечная слабость, мышечные спазмы или судороги, тошнота, рвота, спутанность сознания или ухудшение памяти. Рвота вследствие гипонатриемии может также привести к снижению уровня Na +.

Хлор представляет собой отрицательно заряженный ион, который легко связывается с натрием и калием. Для усвоения натрия или калия, обычно присутствует хлор. Не ищите добавки, содержащие только хлор – их не существует.

Калий (K +)

Калий является основным электролитом, находящимся внутри клеток. Он тесно взаимодействует с натрием и хлоридом в поддержании баланса жидкости, клеточного гомеостаза и проведении нервных импульсов. K + теряется из сжимающихся мышц с потреблением мышечного гликогена во время тренировки. Затем K + выводится с мочой или потом. Низкий уровень калия называется гипокалиемией. Симптомы гипокалиемии могут быть сходными с гипонатриемией и включают усталость мышц, слабость, сонливость, спутанность сознания или нерегулярное сердцебиение.

Кальций (Ca ++)

У большинства людей кальций ассоциируется с костями. Кости являются самым большим резервуаром Ca ++ в организме. Однако растворимый кальций в жидкостях организма также необходим для нервно-мышечной проводимости, мышечного сокращения, меж- и внутриклеточной передачи сообщений и играет ключевую регуляторную роль в метаболизме гликогена. Значительные количества Ca ++ могут быть потеряны через пот. Исследования, проводимые с участием баскетболистов в одном из колледжей, обнаружили снижение плотности минералов в костной ткани и увеличение усталостных переломов, их связывают с потерями кальция через потоотделение. Лечение спортивными напитками и добавками Ca ++ приводит к увеличению плотности костной ткани (Klesges 1996). Хотя хронический дефицит кальция может привести к истощению минеральной плотности костей, острые симптомы гипокальциемии во время физических нагрузок могут проявляться в виде мышечных спазмов или судорог, кишечных расстройств, спутанного сознания, покалывания в пальцах рук и ног.

Магний (Mg +)

Магний, пожалуй, самый недооцененный электролит. Поскольку многие спортсмены признают важность добавления натрия и калия, низкий уровень Mg + часто является причиной недостаточной производительности. Mg + важен для правильной передачи нервных импульсов, сокращения мышц и производства энергии, связанных с АТФ. Более 300 ферментативных реакций в вашем организме зависят от магния, как кофактора. Магний может оказывать прямое действие на натриевые, калиевые и кальциевые каналы, расположенные в клеточных стенках. Длительное и интенсивное упражнение истощает уровень магния. Mg + выводится с потом и мочой. Симптомы истощения магния включают слабость, мышечные судороги, спутанность сознания и нерегулярное сердцебиение.

Вывод

Слабость, спутанность сознания, мышечные судороги и тошнота способны нарушить любые планы на гонку. С этого момента вы можете начать разбираться в этой теме: истощение любого из пяти основных электролитов может привести к подобным симптомам. Может быть трудно идентифицировать изолированный дефицит конкретного электролита без лабораторного анализа. Все пять из этих электролитов теряются через пот и могут быть истощены в результате физических упражнений. Выносливым спортсменам нужны все пять электролитов до, во время и после тренировки. Любые стратегии питания, которые игнорируют любой из этих электролитов, потерпят неудачу в более экстремальных условиях. Более высокие температуры, более продолжительные или более интенсивные физические нагрузки приводят к большим потерям всего спектра электролитов, которые необходимо восполнить для эффективной тренировки и гонки.

Klesges RC, Ward KD, Shelton ML, Applegate WB, Cantler ED, Palmieri GM, Harmon K, Davis J.

Читайте также:  Этиология, лечение, профилактика кандидоk - Artiklid

JAMA. 1996 Jul 17;276(3):226-30. Erratum in: JAMA 1997 Jan 1;277(1):24.

Электролитный дисбаланс симптомы

Электролитный баланс в организме человека – это равновесие анионов (калий, натрий и пр.) и катионов (органические кислоты, хлор и т.д).

Роль калия в организме многогранна. Он входит в состав белков, что обусловливает повышенную потребность в нем при активации анаболических процессов. Калий участвует в углеводном обмене — в синтезе гликогена; в частности, глюкоза переходит внутрь клеток только вместе с калием. Он участвует и в синтезе ацетилхолина, а также в процессе деполяризации и реполяризации мышечных клеток.

Нарушения обмена калия в виде гипокалиемии или гиперкалиемии сопровождают заболевания желудочно-кишечного тракта достаточно часто.

Гипокалиемия может быть следствием заболеваний, сопровождающихся рвотой или поносом, а также при нарушениях процессов всасывания в кишечнике. Она может возникать под влиянием длительного применения глюкозы, диуретиков, сердечных гликозидов, адренолитических препаратов и при лечении инсулином. Недостаточная или неправильная предоперационная подготовка или послеоперационное ведение больного — бедная калием диета, вливание растворов, не содержащих калия,— также могут приводить к снижению содержания калия в организме.

Дефицит калия может проявляться чувством покалывания и тяжести в конечностях; больные ощущают тяжесть в веках, мышечную слабость и быструю утомляемость. Они вялы, у них наблюдается пассивное положение в постели, медленная прерывистая речь; могут появиться нарушения глотания, преходящие параличи и даже расстройства сознания — от сонливости и сопора до развития комы. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются тахикардией, артериальной гипотензией, увеличением размеров сердца, появлением систолического шума и признаков сердечной недостаточности, а также типичной картиной изменений на ЭКГ.

Гипокалиемия сопровождается повышением чувствительности к действию мышечных релаксантов и удлинением времени их действия, замедлением пробуждения больного после операции, атонией желудочно-кишечного тракта. В этих условиях может наблюдаться и гипокалиемический (внеклеточный) метаболический алкалоз.

Коррекция недостатка калия должна основываться на точном расчете его дефицита и осуществляться под контролем содержания калия и динамики клинических проявлений.

При проведении коррекции гипокалиемии необходимо учитывать и суточную потребность в нем, равную 50—75 ммоль (2—3 г). Следует помнить, что в разных солях калия содержится различное его количество. Так, 1 г калия содержится в 2 г калия хлорида, в 3,3 калия цитрата и в 6 г калия глюконата.

Препараты калия рекомендуется вводить в виде 0,5 % раствора обязательно с глюкозой и инсулином со скоростью, не превышающей 25 ммоль в час (1 г калия или 2 г калия хлорида). При этом необходим тщательный контроль состояния больного, динамики лабораторных показателей, а также и ЭКГ во избежание передозировки.

В то же время имеются исследования и клинические наблюдения, показывающие, что при выраженной гипокалиемии правильно выбранная по объему и набору препаратов парентеральная терапия может и должна включать значительно большее количество препаратов калия. В отдельных случаях количество вводимого калия в 10 раз превышало рекомендуемые выше дозы; при этом не было гиперкалиемии. Однако, мы считаем, что передозировка калия и опасность нежелательных эффектов его реальны. Осторожность при введении больших количеств калия необходима, особенно, если нет возможности обеспечить постоянный лабораторный и электрокардиографический контроль.

Гиперкалиемия может быть следствием почечной недостаточности (нарушено выведение ионов калия из организма), массивного переливания консервированной донорской крови, в особенности длительных сроков хранения, недостаточности функции надпочечников, повышенного распада тканей при травме; она может иметь место в послеоперационном периоде, при чрезмерно быстром введении препаратов калия, а также при ацидозе и внутрисосудистом гемолизе.

Клинически гиперкалиемия проявляется ощущением «ползания мурашек», особенно в конечностях. При этом возникают нарушения работы мышц, снижение или исчезновение сухожильных рефлексов, нарушения работы сердца в виде брадикардии. Типичные изменения ЭКГ заключаются в повышении и заострении зубца Т, удлинении интервала Р—Q, появлении желудочковой аритмии, вплоть до фибрилляции сердца.

Терапия гиперкалиемии зависит от ее выраженности и причины. При выраженной гиперкалиемии, сопровождающейся тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, показано повторное внутривенное введение кальция хлорида — 10—40 мл 10 % раствора. При умеренной гиперкалиемии можно использовать внутривенное введение глюкозы с инсулином (10—12 ЕД инсулина на 1 л 5 % раствора или 500 мл 10% раствора глюкозы). Глюкоза способствует перемещению калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное. При сопутствующей почечной недостаточности показано проведение перитонеального диализа и гемодиализа.

Наконец, надо иметь в виду, что коррекция сопутствующего нарушения кислотно-основного состояния — алкалоза при гипокалиемии и ацидоза при гиперкалиемии — также способствует устранению нарушений баланса калия.

Нормальная концентрация натрия в плазме крови составляет 125—145 ммоль/л, а в эритроцитах — 17—20 ммоль/л.

Физиологическая роль натрия заключается в его ответственности за поддержание осмотического давления внеклеточной жидкости и перераспределение воды между внеклеточной и внутриклеточной средой.

Дефицит натрия может развиться в результате его потерь через желудочно-кишечный тракт — при рвотах, поносах, кишечных свищах, при потерях через почки при спонтанной полиурии или форсированном диурезе, а также при обильном потоотделении через кожу. Реже это явление может быть следствием глюкокортикоидной недостаточности или избыточной выработки антидиуретического гормона.

Читайте также:  Двурогая матка - причины, признаки, симптомы и лечение

Гипонатриемия может возникать и при отсутствии внешних потерь — при развитии гипоксии, ацидоза и других причин, вызывающих повышение проницаемости клеточных мембран. В этом случае внеклеточный натрий перемещается внутрь клеток, что и сопровождается гипонатриемией.

Дефицит натрия вызывает перераспределение жидкости в организме: снижается осмотическое давление плазмы крови и возникает внутриклеточная гипергидратация.

Клинически гипонатриемия проявляется быстрой утомляемостью, головокружением, тошнотой, рвотой, снижением артериального давления, судорогами, нарушениями сознания. Как видно, эти проявления неспецифичны, и для уточнения характера нарушений электролитного баланса и степени их выраженности надо определить содержание натрия в плазме крови и эритроцитах. Это необходимо и для направленной количественной коррекции.

При истинном дефиците натрия следует использовать растворы натрия хлорида с учетом величины дефицита. При отсутствии потерь натрия необходимы меры, направленные на устранение причин, вызвавших повышение проницаемости мембран, коррекция ацидоза, применение глюкокортикоидных гормонов, ингибиторов протеолитических ферментов, смеси глюкозы, калия и новокаина. Эта смесь улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации проницаемости клеточных мембран, препятствует усиленному переходу ионов натрия внутрь клеток и тем самым нормализует натриевый баланс.

Гипернатриемия возникает на фоне олигурии, ограничения вводимых жидкостей, при избыточном введении натрия, при лечении глюкокортикоидными гормонами и АКТГ, а также при первичном гиперальдостеронизме и синдроме Кушинга. Она сопровождается нарушением водного баланса — внеклеточной гипергидратацией, проявляется жаждой, гипертермией, артериальной гипертензией, тахикардией. Могут развиваться отеки, повышение внутричерепного давления, сердечная недостаточность.

Гипернатриемия устраняется назначением ингибиторов альдостерона (верошпирон), ограничением введения натрия и нормализацией водного обмена.

В нормальном функционировании организма кальций играет важную роль. Он повышает тонус симпатической нервной системы, уплотняет тканевые мембраны, снижает их проницаемость, повышает свертываемость крови. Кальций оказывает десенсибилизирующее и противовоспалительное действие, активизирует макрофагальную систему и фагоцитарную активность лейкоцитов. Нормальное содержание кальция в плазме крови составляет 2,25—2,75 ммоль/л.

При многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта развиваются нарушения кальциевого обмена, в результате чего возникают либо избыток, либо дефицит содержания кальция в плазме крови. Так, при остром холецистите, остром панкреатите, пилородуоденальных стенозах, возникает гипокальциемия вследствие рвоты, фиксации кальция в очагах стеатонекроза, повышения содержания глюкагона. Гипокальциемия может возникать после массивной гемотрансфузионной терапии вследствие связывания кальция с цитратом; в этом случае она может носить и относительный характер вследствие поступления в организм значительных количеств калия, содержащегося в консервированной крови. Снижение содержания кальция может наблюдаться в послеоперационном периоде вследствие развития функционального гипокортицизма, вызывающего уход кальция из плазмы крови в костные депо.

Снижение содержания кальция в плазме проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, вплоть до тетании, слабостью, головокружением, тахикардией.

Терапия гипокальциемических состояний и их профилактика заключаются во внутривенном введении препаратов кальция — хлорида или глюконата. Профилактическая доза кальция хлорида составляет 5—10 мл 10 % раствора, лечебная — может увеличиваться до 40 мл. Предпочтительно осуществлять терапию слабыми растворами — не выше 1-процентной концентрации. В противном случае резкое повышение содержания кальция в плазме крови вызывает выброс кальцитонина щитовидной железой, что стимулирует его переход в костные депо; при этом концентрация кальция в плазме крови может упасть ниже исходной.

Гиперкальциемия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта встречается гораздо реже, однако она может иметь место при язвенной болезни, раке желудка и других заболеваниях, сопровождающихся истощением функции коры надпочечников. Гиперкальциемия проявляется мышечной слабостью, общей заторможенностью больного; возможны тошнота, рвота. При проникновении значительных количеств кальция внутрь клеток могут развиться поражения головного мозга, сердца, почек, поджелудочной железы.

Физиологическая роль магния заключается в активации функций ряда ферментных систем — АТФазы, щелочной фосфатазы, холинэстеразы и др. Он участвует в реализации передачи нервных импульсов, синтезе АТФ, аминокислот. Концентрация магния в плазме крови составляет 0,75—1 ммоль/л, а в эритроцитах — 24—28 ммоль/л. Магний довольно стабильно сохраняется в организме, и потери его развиваются нечасто.

Тем не менее гипомагниемия возникает при длительном парентеральном питании и патологических потерях через кишечник, так как магний всасывается в тонкой кишке. Поэтому дефицит магния может развиваться после обширной резекции тонкой кишки, при поносах, тонкокишечных свищах, при парезе кишечника. Такое же нарушение может возникать на фоне гиперкальциемии и гипернатриемии, при лечении сердечными гликозидами, при диабетическом кетоацидозе. Дефицит магния проявляется повышением рефлекторной активности, судорогами или мышечной слабостью, артериальной гипотензией, тахикардией. Коррекция осуществляется растворами, содержащими магния сульфат (до 30 ммоль/сут).

Гипермагниемия встречается реже гипомагниемии. Главные ее причины — почечная недостаточность и массивное разрушение тканей, ведущее к высвобождению внутриклеточного магния. Гипермагниемия может развиться на фоне недостаточности функции надпочечников. Она проявляется снижением рефлексов, гипотонией, мышечной слабостью, нарушениями сознания, вплоть до развития глубокой комы. Гипермагниемия корригируется устранением ее причин, а также перитонеальным диализом или гемодиализом.

Ссылка на основную публикацию
Семейная клиника Детство плюс — информация о медицинском центре
Детство Плюс ООО «Лэйтонс» Семейная медицинская клиника «ДЕТСТВО Плюс» работает с 2002 года и осуществляет свою деятельность на основании лицензий...
Сделать МРТ в Москве — Центр магнитно-резонансной томографии Медэксперт
Цены на МРТ * Быстрый поиск цен Факторы, влияющие на стоимость МРТ При проведении МРТ цена зависит в первую очередь...
Сделать суточное ЭКГ мониторирование (по Холтеру) в Санкт-Петербурге — цены и адреса
Электрокардиография (ЭКГ) недорого: цены, адреса и запись онлайн График работы центра: Клиника доктора Александрова Щукинская2.4 км г. Москва, ул. Иваньковское...
Семейная на Госпитальной площади — м
Научно-практический центр хирургии Госпитальная пл., д.2с1 Время работы: пн-пт: 9.00-21.00, сб-вс: 9.00-21.00 Добро пожаловать в нашу новый ультрасовременный Научно-практический центр...
Adblock detector