Эффективность карведилола

Эффективность карведилола

Влияние длительной терапии карведилолом на показатели ремоделирования левого желудочка и уровень гликемии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сахарным диабетом 2-типа

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Цель. Изучить влияние длительного лечения α6 и β-адреноблокатором карведилолом на параметры ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) и уровень гликемии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), развившейся вследствие постинфарктного кардиосклероза, и сопутствующим сахарным диабетом 2 типа (СД-2).
Материал и методы. 30 пациентов ХСН II-III ФК по NYHA, с фракцией выброса (ФВ) ЛЖ 0,05).
Заключение. Длительное применение карведилола сопровождалось улучшением клинико-гемодинамического статуса, замедлением процессов ремоделирования ЛЖ. Карведилол не оказывал существенного влияния на уровень сахара в крови у больных с ХСН и сопутствующим СД-2.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Donnelly R, Emslie-Smith AM, Gardner ID, et al. ABC of arterial and venous disease: vascular complications of diabetes. BMJ 2000; 320: 1062-6.

2. Vaur L, Gueret P, Lievre M, et al. Development of congestive heart failure in type 2 diabetic patients with microalbuminuria and proteinuria. Diabetes Care 2003; 26: 855-60.

3. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии. Москва «ГЭОТАР-Медиа» 2006; Лекция 8: 162-3.

4. Swedberg K, Cleland J, Dargie H, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005): the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005; 26: 1115-40.

5. Flather MD, Shibata MC, Coats AJ, et al. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J 2005; 26: 215-25.

6. Lysko PG, Webb CL, Gu JL, et al. A comparison of carvedilol and metoprolol antioxidant activities in vitro. J Cardiovasc Pharmacol 2000; 36(2): 277-81.

7. Packer M, Coats AJ, Fowler MB, et al. Effect of carvedilol on survivalin severe CHF. N Engl J Med 2001; 344: 1651-8.

8. Nagatsu M, Spinale FG, Koide M, et al. Bradicardia and the role of beta-blocade in the amelioration of left ventricular dysfunction. Circulation 2000; 101: 653-9.

9. Lechat PP, Packer M, Chalon S, et al. Clinical effects of β-adrenergic blockade in chronic heart failure: a meta-analysis of double-blind, placebo-controlled, randomized trials. Circulation 1998; 98: 1184-91.

10. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure 2005. Effect of metoprolol CR/XL in CHF: Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT6HF). Lancet 1999; 353: 2001-7.

11. Holzgreve H, Nakov R, Beck K, Janka HU. Antihypertensive therapy with verapamil SR plus trandolapril versus atenolol plus chlorthalidone on glycemic control. Am J Hypertens 2003; 16: 381-6.

12. Khaw KT, Wareham N, Bingham S, et al. Association of hemoglobin A1c with cardio-vascular disease and mortality in adults: the European Prospective Investigation into Cancer in Norfolk. Ann Intern Med 2004; 141: 413-20.

13. Saydah SH, Fradkin J, Cowie CC. Poor control of risk factors for vascular disease among adults with previously diagnosed diabetes. JAMA 2004; 291: 335-41.

Для цитирования:

Самедов Р.Р., Бахшалиев А.Б. Влияние длительной терапии карведилолом на показатели ремоделирования левого желудочка и уровень гликемии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сахарным диабетом 2-типа. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008;7(1):59-62.

For citation:

Samedov R.R., Bakhshaliev A.B. Long-term carvedilol therapy effects on left ventricular remodeling and glycemia in patients with chronic heart failure and Type 2 diabetes mellitus. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2008;7(1):59-62. (In Russ.)


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Лечение гипертонии при сахарном диабете

12 758

Всем доброго времени суток! Без долгого вступления сразу хочу перейти к делу. Напомню только, что в прошлой статье я начала вам рассказывать о лекарствах “от давления”, вы узнали больше об ингибиторах АПФ, мочегонных и блокаторах рецепторов ангиотензина II. Статья “Как снизить высокое давление при диабете 2 типа?” находиться здесь, если кто пропустил и присоединился к нашему обществу недавно.

Сегодня у нас большой объем работы, нужно узнать об оставшихся группах и решить для себя какой же препарат или препараты подходят для снижения артериального давления именно вам. Поскольку каждый человек индивидуален, то и лечение гипертонии должно быть индувиализировано. Начну, пожалуй, с такой известной группы препаратов, как бета-блокаторы.

Бета-блокаторы в лечении гипертонии

Бета-блокаторы – это препараты, которые блокируют действие бета-адренорецепторов (β1, β2, β3), которые находятся в различных органах, в том числе в сосудах и сердце. Бета-адренорецепторы стимулируются гормонами адреналином и норадреналином, а препараты бета-блокаторов не дают им оказывать свое стимулирующее действие. Все действующие вещества препаратов оканчиваются на “-лол”, поэтому их легко отличить от остальных лекарств от давления.

Эти препараты являются обязательными для пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), сердечной недостаточностью, постинфарктным кардиосклерозом, учащенным пульсом. Они заставляют сердце биться реже и с меньшей силой. Но довольно широко используются при обычной гипертонической болезни и часто назначается пациентам с сахарным диабетом, что бывает большой ошибкой. Позже вы поймете почему.

Эффект снижения давления достигается блокадой β1-рецепторов. При этом происходит:

  • снижения частоты сердечных сокращений
  • снижения силы сердечных сокращений
  • снижение сердечного выброса
  • снижение выработки ренина почками

Блокада β2-рецепторов, которые находятся в других органах, приводит к не совсем желательным эффектам:

  • спазм бронхов, что провоцирует приступы бронхиальной астмы
  • спазм сосудов
  • остановка расщепления жира
  • остановка синтеза глюкозы печенью, что опасно при гипогликемии, т. е. блокируется защитный механизм
  • угнетает высвобождение инсулина поджелудочной железой
Читайте также:  Какие продукты крепят стул Just Help Us

Поскольку эффекты блокады β2-рецепторов абсолютно не желательны, были созданы препараты, которые блокируют только β1-рецепторы. Такие препараты называют селективными, т. е. избирательными.

Классификация бета-блокаторов

  • неселективные (пропранолол (Анаприлин))
  • селективные (атенолол, метопролол, бетаксолол (Локрен), бисопролол (Конкор) и др.)
  • бета-блокаторы с дополнительным сосудорасширяющим эффектом (лабеталол (Трандат), карведилол (Дилатренд), небиволол (Небилет))

Наиболее современными и безопасными препаратами для пациента с сопутствующим сахарным диабетом является третья группа, потому что эти лекарства расширяют мелкие сосуды и у них гораздо меньше побочных свойств. Кроме этого, они благоприятно влияют на липидный и углеводный профиль, способствовали снижению инсулинорезистентности. Просто селективные и неселективные препараты наоборот повышают уровень холестерина и триглицеридов, усиливают инсулинорезистентность, повышают уровень сахара в крови и массу тела, могут вызывать эректильную дисфункцию у мужчин.

По данным нескольких исследований самыми подходящими препаратами бета-блокаторов для пациентов имеющих показания и сопутствующий сахарный диабет считается на сегодня всего два: карведилол (Дилатренд) и небиволол (Небилет). Поскольку карведилол является неселективным бета-блокатором, его применение у пациентов с бронхиальной астмой ограничено. Остальные, особенно анаприлин, атенолол и метопролол, считаются вредными и абсолютно не совместимы с сахарным диабетом.

К сожалению, у всех бета-блокаторов есть недостаток. Они маскируют признаки гипогликемии и замедляют самостоятельный выход из этого состояния, т. е. компенсаторный выход глюкозы из печени. Поэтому нужно быть осторожным пациентам у которых плохо чувствуют начинающиеся признаки гипогликемии или не ощущают их вообще.

А теперь посмотрите чем лечат кардиологи? Я на приеме сплошь вижу, что назначается метопролол (Метокард, Беталок, Эгилок), реже атенолол, еще реже бисопролол (Конкор) и др.

Блокаторы кальциевых каналов (ББК) в лечении гипертонии

Мало кто знает, что кальций в организме играет роль не только структурного элемента костей. Кальций – важнейший микроэлемент, который активирует многие биоэнергетические процесс в клетках мышечной ткани. Кальций проходит в клетку с помощью специальных каналов, которые открываются с помощью адреналина и норадреналина. Избыток кальция ускоряет процессы метаболизма и активности клетки, что при некоторых заболеваниях совсем не желательно.

Например, сужение сосудов и возникновение артериальной гипертензии или ускорение сердечных сокращений при ИБС. ББК блокируют так называемые медленные каналы, которые находятся в мышце сердца и гладких мышечных волокнах кровеносных сосудов, тем самым снижаю их сократительную активность. В результате чего происходит расширение сосудов и снижение частоты и силы сокращения миокарда.

Какие группы препаратов блокаторов кальциевых каналов существуют?

  • Группа верапамила (они влияют на мышечные клетки сердца и сосудов)
    1. Верапамил
    2. Дилтиазем
  • Группа нифедипина или дигидропиридиновые (они действуют только на кровеносные сосуды и оканчиваются на “-дипин”)
    1. нифидипин (Коринфар) и его продленная форма (Коринфар-ретард) – самый первый из этой группы
    2. фелодипин (Адалат SL), нимодипин (Нимотоп)
    3. амлодипин (Норваск), лерканидипин (Леркамен), исрадипин (Ломир), нитрендипин (Байпресс), лацидипин (Сакур), никардипин (Баризин)

Из-за того, что препараты этих групп блокируют разные кальцивые каналы, то они существенно различаются по лечебным и побочным эффектам. Первая группа влияет на миокард и сосуды, а потому оказывает сосудорасширяющее действие и снижение частоты и силы сердечных сокращений. Их противопоказано применять совместно с бета-блокаторами, потому что это может вызвать серьезное нарушение ритма – атриовентриуклярную блокаду (AV-блокада) и остановку сердца.

А вот препараты из второй группы практически не влияют на сердечную мышцу, поэтому их сочетать с бета-блокаторами можно. Они блокируют каналы гладкой мускулатуры сосудов, расслабляя их и тем самым снижая артериальное давление. Но у них есть один не очень приятный побочный эффект – учащение пульса. Поэтому при приеме коринфара возникает неприятное сердцебиение, хотя давление быстро снизилось. Это защитная реакция сердца, чтобы поддержать давление.

Когда невозможно назначить бета-блокаторы, то назначаются препараты группы верапамила. Они также уменьшают работу сердца, но не вызывают спазм бронхов, а также совершенно не влияют на уровень холестерина. Верапамил и дилтиазем хорошая альтернатива бета-блокаторам, когда они так нужны, но противопоказаны, только врачи не часто вспоминают о нем.

Рекомендованная статья по теме: “Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца (ИБС, стенокардия)”. Здесь вы узнаете больше о влиянии высокого сахара на работу сердца.

Какой же препарат из группы нифедипина выбрать? Нифедипин и его продленная форма слишком резко роняют давление и вызывают сердцебиение, поэтому их можно использовать для купирования кризов АД. Остальные препараты принимаются 1 раз в день, действуют мягко и не вызывают учащение пульса, но многие из них задерживают жидкость и вызывают отеки. Наверняка вы наблюдали, что после приема амлодипина появляются сильные отеки. К счастью, изобрели такой препарат, который не вызывает отеки – это лерканидипин (Леркамен). Поскольку у пациента с сахарным диабетом отеки часты в связи самим патогенезом, то Леркамен поможет эту проблему не усугубить. Леркамен в отличие от своих собратьев не вызывает отеки!

Все ББК не влияют на углеводный и липидный обмены. Препараты группы нифедипина противопоказаны при гипергликемии и нестабильной стенокардии (ишемии), инфаркте миокарда и сердечной недостаточности, не обладают нефропротекторной активностью, т. е. не защищают почки. Зато препараты группы верапамила такой активностью обладают и причем довольно выраженной. Препараты обеих групп рекомендуются пожилым людям для профилактики инсультов, поскольку расширяют сосуды головного мозга.

Вспомогательные препараты в лечении гипертонии

Альфа-адреноблокаторы

Исходя из названия альфа-адреноблокаторы блокируют работу α-адренорецепторов, которые находятся во многих органах и тканях, в том числе предстательной железе. Эти препараты часто используют в урологии для улучшения мочеиспускания при доброкачественной аденоме простаты. Альфа-рецепторы, так же как и бета-рецепторы, стимулируются адреналином и норадреналином и могут быть α1 и α2.

Также препараты этой группы могут быть:

  • неселективными (блокировать и α1-, и α2-рецепторы)
  • селективными (блокировать только α1-рецепторы)
Читайте также:  Как ставится диагноз гастрит 1

Неселективные препараты для лечения гипертонической болезни не используются, поэтому я не буду о них рассказывать. Селективные используются в кардиологии и урологии. Для лечения гипертонический болезни альфа-адреноблокаторы используются только в комплексной терапии, никогда отдельно.

Селективные альфа-адреноблокаторы это:

  1. празозин
  2. доксазозин (Кардура)
  3. теразозин (Сетегис)

Эти препараты благоприятно влияют на уровень липидов и уровень глюкозы, снижая их, а также снижая инсулинорезистентность. Они снижают давление мягко, не вызывая резкого ускорения пульса. Не влияют на потенцию, как бета-блокаторы. Но насколько бы хороши ни были эти препараты, у них имеется один существенный недостаток – “эффект первой дозы”.

Это это такое? При приеме самой первой дозы сильно расширяются как мелкие, так и более крупные сосуды и когда человек встает, то вся кровь утекает от головы вниз и человек теряет сознание. Такое состояние называется ортостатический коллапс или ортостатическая гипотония. Как только человек оказывается в горизонтальном положении, он приходит в себя без всяких последствий. Это опасно тем, что во время падения пациент может получить травму.

К счастью, такая реакция происходит только на первую дозу и последующие можно принимать без страха. Есть несколько правил, чтобы минимизировать “эффект первой дозы”.

  1. За несколько дней нужно отменить принимаемые диуретики.
  2. Первый раз принимать лекарство в минимальной дозе.
  3. Первый раз принимать на ночь.
  4. В течении нескольких дней постепенно увеличивать дозу до необходимой.

. Назначение препаратов данной группы должно быть осторожно при наличии выраженной автономной нейропатии, которая выражается в ортостатических падениях давления, а также они противопоказаны при сердечной недостаточности.

Итак, альфа-адреноблокаторы можно использовать пациентам с гипертонической болезнью в сочетании с сахарным диабетом и аденомой предстательной железы, но только в комплексе с другими антигипертензивными препаратами, поскольку эффективность только у 50 % пациентов. Отдавать предпочтение более современным доксазозину и теразозину, которые принимаются 1 раз в день.

Стимуляторы имидазолиновых рецепторов

Это препараты центрального действия, т. е. они воздействуют на рецепторы головного мозга, тем самым ослабляя работу симпатической системы, что приводит к снижения пульса и давления. К ним относят такие препараты, как:

  • моксонидин (Физиотенз)
  • рилменидин (Альбарел)

Учеными доказано, что эта группа антигипертензивных средств эффективно снижает артериальное давление только у 50 % пациентов, поэтому они используются только в составе комбинированной терапии и не являются препаратами первой линии. Стимуляторы имидазолиновых рецепторов благоприятно влияют на углеводный обмен, снижая инсулинорезистентность и уровень глюкозы крови, а также нейтрально относятся в липидному спектру.

Пока их органопротективные эффекты не изучены, поэтому я не могу ничего сказать по этому поводу. Подписка на новые статьи этого блога находится здесь…

Блокаторы ренина

Новая группа антигипертензивных средств, открытая совсем недавно и еще недостаточно изучена. Единственный препарат из этой группы – алискирен (Расилез). Блокада образования ренина в почках прекращает каскад реакций в результате которой возникает ангиотензин II. С блокадой эффектов ангиотензина связаны и такие препараты от давления, как ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину II. Поэтому эффект снижения давления такой же.

Пока рекомендуется использовать этот препарат в качестве дополнительного, поскольку его окончательные эффекты до конца не изучены. Предполагается, что он имеет эффект защиты почек, но это еще нужно доказать с помощью крупных исследований.

Итак, мы с вами проделали большую работу. Вы узнали обо всех группах антигипертензивных средств. Теперь вы знаете чем вас лечат и самое главное правильно ли? А теперь представляю вам небольшую табличку, где описаны самые оптимальные комбинации этих препаратов.

  • Ингибитор АПФ+ тиазидный диуретик
  • Ингибитор АПФ + тиазидоподобный диуретик
  • Ингибитор АПФ+ блокатор кальциевых каналов
  • Блокатор рецепторов к ангиотензину + тиазидный диуретик
  • Блокатор рецепторов к ангиотензину + блокатор кальциевых каналов
  • Блокатор кальциевых каналов + тиазидный диуретик
  • Блокатор кальциевых каналов группы нифедипина + бета-блокаторы

Бета-блокаторы добавляются в комбинацию только по показаниям, а остальные препараты добавляются третьим компонентом только при неэффективности двух основных.

На этом у меня все про лекарства. Напомню, что помогают снижать высокое давление при диабете и нелекарственные методы, о которых я писала здесь. Я хочу поблагодарить тех мужчин и женщин, которые помогли нашей семье, за щедрость и добросердечие. Пусть не иссякнет денежный поток в ваших семьях. Желаю здоровья, долголетия и изобилия! Мы уже заказали новый монитор, но уже у новых поставщиков в Россию, так что скоро напишу статью об этом.

С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна

Проблемы комбинированной терапии у больных сахарным диабетом и сердечной недостаточностью: гипогликемии

Анализ больших клинических исследований, посвященных применению ингибиторов ангио­тензинпревращающего фермента (АПФ) у больных с застойной сердечной недостаточностью, свидетельствует о частом сочетании сахарного диабета и недостаточности кровообращения.

Анализ больших клинических исследований, посвященных применению ингибиторов ангио­тензинпревращающего фермента (АПФ) у больных с застойной сердечной недостаточностью, свидетельствует о частом сочетании сахарного диабета и недостаточности кровообращения. Пропорция больных сахарным диабетом среди лиц с застойной сердечной недостаточностью в исследовании CONSENSUS cоставляла 23% [1], в исследовании SOLVD — 25% [2], а в исследовании V-HeFT II — 20% [3]. В исследовании ATLAS [4] больные сахарным диабетом также составляли 20% от всех обследованных больных с застойной сердечной недостаточностью.

Так как эти исследования проводились на специально отобранной популяции, их данные необходимо интерпретировать с определенной осторожностью. В исследовании NETWORK, специально спланированном для оценки популяции больных с застойной недостаточностью кровообращения, больные сахарным диабетом составили 10% [5].

В то же время в исследовании RESOLVD количество больных сахарным диабетом составило среди больных недостаточностью кровообращения 35% [6]. В этом исследовании, как и ранее в исследовании SOLVD, было показано, что диабет является независимым предиктором инвалидизации и смертности как при клинически явной, так и при бессимптомной застойной сердечной недостаточности [6, 7].

Читайте также:  Что такое псевдоузлы щитовидной железы и в чем их опасность

Фрамингемское исследование было первым эпидемиологическим исследованием, доказавшим нарастание риска застойной сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом. По сравнению с мужчинами и женщинами, не страдающими сахарным диабетом, у молодых мужчин с сахарным диабетом недостаточность кровообращения обнаруживалась в 4 раза чаще, а у женщин с сахарным диабетом — в 8 раз чаще [8].

В популяционных исследованиях пожилых больных было обнаружено, что сахарный диабет является независимым фактором риска развития недостаточности кровообращения и что этот риск возрастает при увеличении тяжести заболевания. Многофакторный анализ показал, что увеличение в крови концентрации HbA1c увеличивает риск развития застойной сердечной недостаточности на 15% [9]. Большая подверженность диабетических больных развитию недостаточности кровообращения, как считают, связана с более частым развитием у них ишемической болезни сердца с выраженным снижением резерва коронарного кровотока вследствие развития диабетической микроангиопатии [10], со специфическим диабетически обусловленным поражением миокарда [11] и обусловленной ею диастолической дисфунцией [12], а также с развитием диабетической автономной кардиальной дисфункции [13].

Существенный, независимый от степени имеющихся сосудистых поражений, вклад в злокачественное развитие застойной сердечной недостаточности вносят характерные для сахарного диабета сопутствующие гормонально-метаболические нарушения. Повышенная активность симпатической нервной системы, отмечаемая при сахарном диабете, резко возрастает при присоединении застойной сердечной недостаточности, усугубляя течение обоих заболеваний и ускоряя развитие тяжелых фатальных осложнений [14–17].

Рекомендации Европейского общества кардиологов и Европейского общества по изучению диабета 2007 года подчеркивают, что применение бета-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ (иАПФ) является основой лечения хронической сердечной недостаточности (ХСН) у больных сахарным диабетом (табл. 1) [18].

Необходимо отметить, что впервые в подобных официальных рекомендациях внимание врачей привлекается к факту возможности увеличения риска развития гипогликемических состояний при назначении больным сахарным диабетом препаратов группы иАПФ. Значимость этого связана с тем, что в последние несколько лет на основании результатов ряда широкомасштабных исследований достоверно доказано, что гипогликемии являются независимым фактором риска смертности у больных с поражением сердечно-сосудистой системы.

В вышеуказанных международных рекомендациях 2007 года подчеркивается настоятельная необходимость тщательного мониторирования уровня глюкозы крови при назначении АПФ-ингибиторов больным сахарным диабетом, особенно в начальный период сочетанной кардиальной и сахароснижающей терапии.

Риск развития гипогликемий при этом зависит от многих факторов и, по-видимому, не одинаков у различных контингентов больных сахарным диабетом. По имеющимся данным больные с сердечной недостаточностью имеют повышенную склонность к гипогликемиям из-за уменьшения компенсаторных способностей организма противостоять снижению уровня глюкозы в крови. Подобная функциональная недостаточность во многом определяется нарушением процессов глюконеогенеза в печени и секреции глюкагона поджелудочной железой, которые в норме включены в систему защиты организма от выраженного снижения глюкозы в крови.

Потенциальная опасность гипогликемий у больных сахарным диабетом с сердечной недостаточностью, получающих АПФ-ингибиторы, может возрастать при добавлении к терапии бета-адреноблокаторов.

Во-первых, бета-адреноблокаторы затрудняют своевременную диагностику гипогликемий и, как следствие, затрудняют ее купирование. Это связано с тем, что бета-адреноблокаторы подавляют клинические симптомы гипогликемии. Подобное действие более выражено у неселективных, чем у селективных бета-адреноблокаторов.

Во-вторых, неселективные бета-адреноблокаторы способны препятствовать воздействию катехоламинов на бета2-адренорецепторы, которые отвечают за стимуляцию глюконеогенеза и гликогенолиза в печени у больных с сердечной недостаточностью, таким образом, уменьшая поступление глюкозы из печени в кровяное русло.

Кроме того, использование бета-адреноблокаторов при сахарном диабете связано с рядом других нежелательных эффектов на показатели углеводного обмена. Так, ухудшение компенсации углеводного обмена происходит вследствие снижения секреции инсулина, уменьшения периферического инсулинозависимого захвата глюкозы, повышения инсулинорезистентности.

Тем не менее, согласно данным клинических исследований, применение бета-адреноблокаторов у больных сахарным диабетом при недостаточности кровообращения, как правило, улучшает прогноз больных, уменьшает клинические проявления сердечной недостаточности и улучшает качество жизни больных.

Анализ подгрупп больных сахарным диабетом, входящих в большие многоцентровые исследования недостаточности кровообращения, показывает, что бета-блокаторы снижают смертность и облегчают симптоматику умеренной и тяжелой недостаточности кровообращения в той же степени, как и у больных без диабета. На основании результатов многоцентровых клинических исследований следующие бета-блокаторы рекомендованы для лечения больных сахарным диабетом с недостаточностью кровообращения: метопролол (исследование MERIT-HF, 2000 год), бисопролол (исследование CIBIS II, 1999 год), карведилол (исследования COPERNICUS, 2001 год и COMET, 2003 год) [19–23].

Применение метопролола липорастворимого бета1-селективного блокатора адренорецепторов, без внутренней симпатической активности и вазодилятирующих свойств, в исследовании MERIT-HF у 3991 больного с застойной сердечной недостаточностью II–IV cтепени тяжести по NYHA привело к достоверному снижению смертности на 34%.

Использование 1,25–10 мг бисопролола, липо- и гидрорастворимого бета1-селективного блокатора адренорецепторов, без внутренней симпатической активности и вазодилятирующих свойств, в исследовании CIBIS II у 2647 больных с застойной сердечной недостаточностью III–IV cтепени тяжести по NYHA также привело к 34% снижению смертности.

Исследование COPERNICUS было первым рандомизированным, плацебо-контролируемым исследованием, которое продемонстрировало существенные преимущества бета-блокады карведилолом у больных с тяжелой ХСН. В исследование вошли 2283 больных со стабильным течением тяжелой ХСН, с фракцией выброса 0,05). На всех этапах обследования не было зафиксировано и достоверной динамики гликированного гемоглобина (табл. 3). Полученные данные свидетельствуют о том, что изменение типа бета-адреноблокатора не сопровождалось существенным изменением показателей компенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом с ХСН.

При анализе данных мониторирования концентрации глюкозы в крови с помощью системы CGMS были получены следующие данные.

Замена исходного бета-адрено­блокатора на карведилол сопровождалась статистически достоверным уменьшением среднего количества снижения эпизодов гликемии ниже физиологического уровня (гликемия

Ан. А. Александров, доктор медицинских наук, профессор
И. И. Чукаева*, доктор медицинских наук, профессор
О. А. Шацкая**, кандидат медицинских наук
С. С. Кухаренко**, кандидат медицинских наук
Е. Н. Дроздова**
М. Н. Ядрихинская**,
кандидат медицинских наук

*РГМУ, **ФГУ Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития, Москва

Ссылка на основную публикацию
Этапы развития эмбриона после переноса по дням и в естественном цикле
Зачатие ребенка: процесс оплодотворения и имплантации по дням Зарождение новой жизни — трогательный, удивительный, почти фантастический процесс. Будущих мам всегда...
Эпилепсия — Центр диагностики пароксизмальных состояний
Что вызывает эпилепсию или что вызывает эпилептический приступ Что вызывает эпилепсию, или что вызывает эпилептический приступ В этой статье мы...
Эпилепсия – это болезнь головного мозга
Эпилепсия – это болезнь головного мозга. Эпилепсия – это болезнь головного мозга, которое проявляется повторными внезапными часто судорожными приступами. Так...
Эти 25 капель настоящее «чудо» для мозгового кровообращения
От сужения сосудов головного мозга! Выпей 25 капель и головная боль исчезнет мгновенно! Это средство поможет вам навсегда избавиться от...
Adblock detector