Центральная серозная хориоретинопатия

Центральная серозная хориоретинопатия

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХРП): причины и лечение, прогноз

Центральная серозная хориоретинопатия – это заболевание сетчатой оболочки, проявляющееся отслойкой пигментного или нейроэпителия. Эта патология относится к ретинитам, то есть воспалительным заболеваниям сетчатки.

Анатомия и функции сетчатки

Сетчатая оболочка – это внутренняя оболочка глазного яблока. За счет нее осуществляется восприятие глазом света, передача нервного импульса в головной мозг, где происходит восприятие изображения.

Сетчатка состоит из 10 слоев клеток, каждый из которых выполняет собственную функцию. Самым наружным слоем является слой пигментного эпителия. Эти клетки относятся к эпителиальным, обеспечивают питательными веществами остальные слои. Пигментный эпителий расположен между нейроэпителием и сосудистой оболочкой.

Остальные 9 слоев относятся к нейроэпителию, то есть в их составе находятся нервные клетки. Их функция – восприятие света, перевод светового импульса в нервный и доставка его к коре головного мозга.

Причины развития заболевания

Отслойка эпителия может носить идиопатический характер, то есть возникать под действием провоцирующих факторов без анатомической или физиологической причины. В основе заболевания также могут лежать воспалительные процессы или кислородное голодание тканей сетчатки.

Точная причина возникновения центральной серозной хориоретинопатии не установлена. Главным провоцирующим фактором является стресс. Под действием адреналина и кортизола происходит сужение капилляров, питающих сетчатку, увеличивается внутрисосудистое давление и повышается проницаемость стенок сосуда. За счет этого происходит пропотевание жидкости, приводящее к серозной отслойке.

Заболевание распространено у мужчин. Средний возраст пациентов составляет от 30 до 40 лет.

Клиническая картина

Хориоретинопатия развивается внезапно. Первые симптомы заболевания появляются на фоне полного благополучия, в отсутствии другой патологии глазного яблока. Пациенты предъявляют следующие жалобы:

  • появление темного пятна в центре поля зрения;
  • затуманивание взгляда;
  • искажение размера предметов;
  • искажение формы предметов;
  • изменение цвета предметов;
  • снижение четкости зрения при перемене взгляда с близкого на далекие предметы.

Для начальной стадии заболевания характерно наличие изменений только в одном глазу. При этом другой глаз компенсирует нарушение зрения, что приводит к более позднему обращению пациента за медицинской помощью. В половине случаев спустя некоторое время хориоретинопатия возникает в другом глазу.

Темное пятно, появляющееся перед глазом, всегда полупрозрачное. Если пациент видит полностью черное пятно, это может говорить о полном выпадении определенного участка поля зрения. В таком случае имеется другая, более грубая патология сетчатой оболочки.

Изменение размера предметов может быть как в сторону уменьшения, так и в сторону увеличения. Предметы при этом могут приобретать причудливые очертания, прямые линии становятся изогнутыми, круглые предметы – угловатыми. Такие изменения носят названия метаморфопсий. Для диагностики метаморфопсий применяется тест Амслера. Пациент смотрит на белый лист бумаги, на котором изображена черная решетка-квадрат с точкой в центре. При взгляде на эту точку все черные линии пациенту будут казаться изогнутыми, а решетка может приобретать очертания круга.

Степень снижения зрения зависит от локализации хориоретинопатии. Если возникла отслойка пигментного эпителия, острота зрения остается прежней или снижается незначительно. При отслойке нейроэпителия сетчатки обязательно происходит снижения зрения, зависящее от площади отслойки.

С течением времени пациент отмечает повышение остроты центрального зрения. Еще позже исчезает темное пятно перед глазом. Возникает клиническое выздоровление, однако хориоретинопатия обладает высокой частотой рецидивирования.

Диагностические мероприятия

Диагностика заболевания начинается с проверки остроты зрения и пробной коррекции. Для серозной хориоретинопатии характерно восстановление остроты зрения при коррекции собирательными линзами.

Для проверки полей зрения проводится исследование на периметре. Пациент смотрит в центр прибора, не отрывая взгляда. На периферии поочередно появляются цветные точки. Если пациент видит точку боковым зрением, он нажимает на кнопку. Прибор в автоматическом режиме составляет карту полей зрения для каждого глаза. На основании этого исследования можно определить локализацию темного пятна в поле зрения пациента.

При осмотре на щелевой лампе изменений не выявляется, но такой осмотр необходим для исключения других патологий глаза.

Основным методом диагностики является офтальмоскопия, то есть осмотр глазного дня. Во время осмотра офтальмолог определяет наличие участка приподнятой сетчатки с мутной жидкостью под ней. Такие изменения характерны для начальной стадии заболевания.

Если с момента возникновения хориоретинопатии прошла несколько недель, на глазном дне визуализируются мелкие желтоватые пятна. Величина отслойки уменьшается, сетчатка становится менее мутной.

О частых рецидивах заболевания у пациента говорят пигментные очаги в центральной части сетчатки.

Лечение заболевания

Для центральной серозной хориоретинопатии характерно самостоятельное излечение, наступающее спустя несколько месяцев от начала заболевания. Для ускорения процесса применяется противовоспалительная терапия с введением препаратов парабульбарно с помощью тонкой иглы. Прокол кожи проводится под местной анестезией (обезболивающими каплями) под глазом, после чего игла продвигается по ходу орбиты. Реже возможен дополнительный прием лекарственных средств внутрь.

Кроме противовоспалительных препаратов пациенту назначаются диуретики при отсутствии противопоказаний. В некоторых случаях назначаются стероидные лекарственные средства.

При частых рецидивах заболевания и большой площади отслойки выполняется хирургическое лечение – лазерная фотокоагуляция сетчатки. Выполнение операции проводится и в случае неэффективности консервативного лечения в течение 3 месяцев. Процедура проводится амбулаторно под местной анестезией. Пациент фиксирует голову на специальной подставке, офтальмолог при помощи лазера под микроскопом наносит точечные коагуляты (микроожоги) на сетчатку. Это позволяет прикрепить слои сетчатки к нижележащей сосудистой оболочке, что препятствует их дальнейшей отслойке.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и трудовой деятельности благоприятный. Снижение остроты зрения и зрительные феномены проходят самостоятельно спустя некоторое время. После этого острота зрения восстанавливается до первоначальных значений. Исключение составляют случаи хронической хориоретинопатии. При этом возникает большая по протяженности отслойка эпителия, приводящая к отслойке всей сетчатки на некотором протяжении. Это приводит к значительному снижению остроты зрения и возникновению постоянного дефекта в поле зрения.

Видео

Автор статьи: Татьяна, специалист для сайта glazalik.ru
Делитесь Вашим опытом и мнением в комментариях.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Центральная серозная хориоретинопатия и кистозный макулярный отек

Описание

Основной клинической характеристикой ЦСР служит отслойка нейросенсорной сетчатки в макулярной области. Как правило, заболевание возникает у лиц работоспособного возраста (20-50 лет), чаще у мужчин, чем у женщин. Основными предрасполагающими факторами могут служить:

  • эмоциональный стресс,
  • прием стероидных гормонов,
  • простудные или вирусные заболевания,
  • беременность.

Пациенты предъявляют жалобы на снижение остроты зрения, искажение контуров предметов, сниженное цветовосприятие. Традиционно, диагностика заболевания основана на офтальмоскопических и ангиографических признаках. При офтальмоскопии могут быть выявлены отслойки ней-росенсорной сетчатки округлой формы и небольшие отслойки ПЭ (рис. 73).

На флюоресцентных ангиограммах (рис. 74),

как правило, удается выявить одну или несколько точек просачивания флюоресцеина на уровне ПЭ.

Оптическая томография при ЦСР дает ценную диагностическую информацию: отслойки нейросенсорной сетчатки на томограммах выглядят в виде элевации слоев сетчатки над оптически прозрачной полостью и интактной гиперрефлективной полосы, соответствующей ПЭ (рис. 75).

Читайте также:  Ожог кипятком первая помощь - Лечение в домашних условиях на

В случаях, когда сканирование проходит через область отслойки ПЭ, его элевация выглядит на томограммах в виде гиперрефлективного возвышения, подавляющего отраженный от хориоидеи оптический сигнал (рис. 76).

Последний признак может служить критерием дифференциальной диагностики между большими серозными отслойками ПЭ и нейросенсорной сетчатки.

В ряде случаев диагностика ЦСР затруднена, поскольку при небольшом количестве субретинальной жидкости пациент может не предъявлять серьезных жалоб, а при офтальмоскопии небольшие изменения сетчатки могут остаться незамеченными. Применение ОКТ при обследовании таких больных является высокочувствительным тестом, пo-скольку небольшие отслойки хорошо выявляются на сканограммах (рис. 77),

благодаря контрастной границе между оптически прозрачной серозной жидкостью и гиперрефлективной сетчаткой. Режим картирования, встроенный в программный пакет анализа изображений томографа, четко выявляет разницу в толщине фовеальной зоны между правым и левым глазом, даже если она составляет несколько микрон (рис. 78, 79).

В частности, Wang М. и соавторами было описано 9 пациентов с классическими симптомами ЦСР, среди которых диагноз не подтверждался ни данными офтальмоскопии, ни результатами ФАГ. У всех обследованных наличие небольших отслоек нейросенсорной сетчатки было подтверждено лишь при исследовании с помощью ОКТ.

Яркой иллюстрацией возможностей биомикроретинометрической диагностики при ЦСР служат томограммы, демонстрирующие смещение субретинальной жидкости в процессе лечения заболевания (рис. 80,81).

Оптическая томография также позволяет определять некоторые закономерности изменений в анатомической структуре сетчатки во время заболевания. Так, Нее M.R. с соавторами впервые описал утолщение отслоенной нейросенсорной сетчатки и ее кистозные изменения. Проведенные нами измерения свидетельствовали о том, что для остро возникшей ЦСР характерно сохранение контура центральной ямки, а также снижение общей толщины сетчатки после прилегания отслойки. Сходная точка зрения отражена в работе Iida Т. и соавторов.

Хотя для заболевания типичен сравнительно молодой возраст пациентов, оно может возникать и в старшей возрастной группе. В таких случаях ОКТ предоставляет дополнительную диагностическую информацию, позволяющую дифференцировать изменения структуры сетчатки, возникающие при экссудативных формах возрастной макулярной дегенерации от ЦСР. Последнее особенно важно, поскольку «скрытая» хориоидальная неоваскуляризация и ЦСР имеют сходные ангиографические признаки.

Следует учитывать, что дифференциальная диагностика при ЦСР должна проводиться с кистозным макулярным отеком различной этиологии. В случаях, когда линейные сканы на томограмме проходят одновременно через несколько сообщающихся полостей, изображение на сканограмме может напоминать отслойку нейроэпителия сетчатки.

Проиллюстрируем последнее клиническим примером. У пациента Ф. было выполнено ОКТ сканирование с использованием протокола «Radial Lines». При анализе томограмм создавалось впечатление наличия у пациента отслойки нейроэпителия в центральной зоне (рис. 82).

Однако проведенная впоследствии ФАГ выявила картину кистозного макулярного отека (рис. 83).

В сомнительных случаях необходимо изменить протокол исследования и провести линейное сканирование по протоколу «Single Line», немного сместив направление сканирующего луча в сторону от точки фиксации. При этом кистозные полости при макулярном отеке будут выявлены в виде отдельных полостей (рис. 84).

Известно, что офтальмоскопическая оценка отека центральной зоны достаточно субъективна. Возможности современной цифровой флюоресцентной ангиографии велики, однако не дают представления о высоте отслойки нейроэпителия и объеме накапливаемой под сетчаткой жидкости. Nussenblatt R. B. и соавт. отмечают, что зрительные функции у пациентов с макулярным отеком в большей степени коррелируют с толщиной сетчатки, чем с выраженностью экстравазальной флюоресценции на ангиограммах. В этой связи измерение высоты и размеров отслойки нейроэпителия с помощью ОКТ приобретает большое значение, поскольку дает возможность объективной количественной оценки динамики заболевания.

Приведем клинический пример. Пациент К., 46 лет, наблюдался в клинике с диагнозом рецидивирующая ЦСР в течение года. Фотография глазного дна при первом посещении, флюоресцентная ангиография и линейная оптическая томограмма макулы представлены на рисунках 73, 74, 75. На рисунке 85

приведена фотография глазного дна пациента через шесть месяцев после начала заболевания. При сравнении ее с предшествующей фотографией можно только предположительно говорить об отсутствии субретинальной жидкости. Однако лишь на томограмме была выявлена небольшая парацентрально расположенная остаточная отслойка нейроэпителия сетчатки (рис. 86).

Таким образом, применение биомикроретинометрических измерений у пациентов с ЦСР очень важно для уточнения диагноза и может служить надежным критерием при мониторинге характера течения заболевания. Выбор показаний и контроль эффективности лечения ЦСР на современном этапе развития офтальмологии должны основываться на объективных критериях, обеспечиваемых применением биомикроретинометрических измерений.

Центральная серозная хориоретинопатия

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХР) – заболевание, при котором происходит серозная отслойка нейросенсорной части сетчатки, в связи с просачиванием жидкости из хориокапилляров через пигментный эпителий сетчатки (ПЭС). Для постановки диагноза должны быть исключены другие причины просачивания жидкости через ПЭС: хориоидальная неоваскуляризация, воспаление, опухоли сосудистой оболочки.

По клинической картине центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХР) может быть разделена на 2 различных типа. Классическая, ЦСХР с одной или несколькими, изолированными точками просачивания жидкости на уровне ПЭС, которые видны на флуоресцентной ангиографии (ФАГ). Однако на сегодняшний день известны случаи ЦСХР, вызванной диффузным просачиванием жидкости через пигментный эпителий сетчатки (например, диффузная пигментная эпителиопатия сетчатки, хроническая ЦСХР, декомпенсация ПЭС), характеризующейся отслойкой нейроэпителия сетчатки над участками атрофии ПЭС и изменением рисунка ПЭС. При выполнении ФАГ видны обширные зоны зернистой гиперфлуоресценции с единичными или множественными участками просачивания жидкости.

Патофизиология

Предыдущие гипотезы этиопатогенеза рассматривали нарушение нормального транспорта ионов через ПЭС и очаговую хориоидальную васкулопатию. Появление ангиографии с использованием индоцианина зеленого (ИЦЗА) подчеркнуло важность хориоидальной циркуляции в патогенезе ЦСХР. ИЦЗА помогла увидеть мультифокальную хориоидальную гиперпроницаемость и гипофлуоресцентные зоны, напоминающие фокусы хориоидальной сосудистой дисфункции. Некоторые исследователи считают, что начальная хориоидальная сосудистая дисфункция впоследствии приводит к вторичным нарушениям ПЭС [1,2].

Исследования с использованием мультифокальной электроретинографии демонстрируют двустороннюю диффузную дисфункцию сетчатки, даже если ЦСХР была активна на одном глазу [3]. Данные исследования подтверждают мнение о системном диффузном воздействии на хориоидальную васкуляризацию.

Тип A поведения, системная гипертензия и синдром ночного апноэ могут быть связаны с развитием ЦСХР [4]. В патогенезе заболевания играет роль повышенная концентрация кортизола и эпинефрина в крови, которые воздействуют на ауторегуляцию хориоидальной гемодинамики. Более того,Tewari и соавторы установил, что пациенты с ЦСХР дают замедленный автономный ответ с значительным снижением парасимпатической и увеличением симпатической активности [5].

Кортикостероиды оказывают прямое влияние на экспрессию генов ответственных за адренергические рецепторы и , следовательно, способствуют увеличению эффекта катехоламинов на патогенез ЦСХР. В результате, многократные исследования окончательно установили влияние кортикостероидов на развитие ЦСХР. Carvalho- Recchia и коллектив в нескольких исследованиях установил, что у 52% пациентов с ЦСХР после получения экзогенных стероидов в течение месяца развились симптомы заболевания, по сравнению с 18% из контрольной группы [6].

Cotticelli и соавторы обнаружил связь между Helicobacter pylori и ЦСХР [7]. Наличие H. pylori было выявлено у 78% пациентов с ЦСХР по сравнению с 43,5% в контрольной группе. Авторы полагают, что H. Pylori может служить фактором риска в развитии ЦСХР. Пока данный вопрос находится на обсуждении, другие исследователи продолжают исследование данной гипотезы, основываясь на серии случаев [8,9].

Читайте также:  Оздоровление детей с помощью облепихи

Эпидемиология

Распространенность в США:
Kitzmann и коллектив изучил встречаемость ЦСХР в Olmsted County, штат Minnisota за период с 1980 по 2002г. Они установили, что средняя заболеваемость в год составила 9,9 случаев на 100,000 человек у мужчин и 1,7 случаев на 100,000 среди женщин [10].

Распространенность в мире:
Liew и коллектив изучил встречаемость ЦСХР в Австралии, которая составила 10 случаев на 100,000 человек среди мужчин. Согласно его исследованиям встречаемость ЦСХР среди мужчин в 6 раз выше, чем у женщин [9].

Заболеваемость

Среди большинства пациентов серозная отслойка сетчатки разрешается спонтанно, более того, у 80-90% пациентов сохраняется острота зрения 0,9 (20/25) или лучше. Даже если острота центрального зрения сохраняется хорошей, многие пациенты испытывают дискомфорт в виде дисхроматопсии, снижения контрастного восприятия, метаморфопсии и, значительно реже, никталопии («куриная слепота»).

Пациенты с классической ЦСХР (характеризующейся точечными участками просачивания жидкости) имеют риск рецидива около 40-50% в том же глазу.

Риск хориоидальной неоваскуляризации у пациентов с предшествующей ЦСХР достаточно мал ( Показать все ссылки.

4. Leveque TK, Yu L, Musch DC, Chervin RD, Zacks DN. Central serous chorioretinopathy and risk for obstructive sleep apnea. Sleep Breath. 2007 Dec. 11(4):253-7. [Medline].

5. Tewari HK, Gadia R, Kumar D, Venkatesh P, Garg SP. Sympatheticparasympathetic activity and reactivity in central serous chorioretinopathy: a case-control study. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006 Aug. 47(8):3474- 8. [Medline].

6. Carvalho-Recchia CA, Yannuzzi LA, Negrao S, et al. Corticosteroids and central serous chorioretinopathy. Ophthalmology. 2002 Oct. 109(10):1834- 7. [Medline].

7. Cotticelli L, Borrelli M, D’Alessio AC, et al. Central serous chorioretinopathy and Helicobacter pylori. Eur J Ophthalmol. 2006 Mar-Apr. 16(2):274- 8. [Medline].

8. Casella AM, Berbel RF, Bressanim GL, Malaguido MR, Cardillo JA. Helicobacter pylori as a potential target for the treatment of central serous chorioretinopathy. Clinics (Sao Paulo). 2012 Sep. 67(9):1047-52. [Medline].

9. Liew G, Quin G, Gillies M, Fraser-Bell S. Central serous chorioretinopathy: a review of epidemiology and pathophysiology. Clin Experiment Ophthalmol. 2012 Jul 12. [Medline].

10.Kitzmann AS, Pulido JS, Diehl NN, Hodge DO, Burke JP. The incidence of central serous chorioretinopathy in Olmsted County, Minnesota, 1980- 2002. Ophthalmology. 2008 Jan. 115(1):169-73. [Medline].

11.Gomolin JE. Choroidal neovascularization and central serous chorioretinopathy. Can J Ophthalmol. 1989 Feb. 24(1):20-3. [Medline].

12.Matsunaga H, Nangoh K, Uyama M, Nanbu H, Fujiseki Y, Takahashi K. [Occurrence of choroidal neovascularization following photocoagulation treatment for central serous retinopathy]. Nihon Ganka Gakkai Zasshi. 1995 Apr. 99(4):460-8. [Medline].

13.Otsuka S, Ohba N, Nakao K. A long-term follow-up study of severe variant of central serous chorioretinopathy. Retina. 2002 Feb. 22(1):25-32. [Medline].

14.Tsai DC, Huang CC, Chen SJ, et al. Central serous chorioretinopathy and risk of ischaemic stroke: a population-based cohort study. Br J Ophthalmol. 2012 Dec. 96(12):1484-8. [Medline].

15.Spaide RF, Campeas L, Haas A, et al. Central serous chorioretinopathy in younger and older adults. Ophthalmology. 1996 Dec. 103(12):2070-9; discussion 2079-80. [Medline].

16.Polak BC, Baarsma GS, Snyers B. Diffuse retinal pigment epitheliopathy complicating systemic corticosteroid treatment. Br J Ophthalmol. 1995 Oct. 79(10):922-5. [Medline].

Gass JDM. Stereoscopic Atlas of Macular Disease. 4th ed. 1997. 52-70.

17.Gass JD. Central serous chorioretinopathy and white subretinal exudation during pregnancy. Arch Ophthalmol. 1991 May. 109(5):677-81. [Medline].

18.Piccolino FC, Borgia L. Central serous chorioretinopathy and indocyanine green angiography. Retina. 1994. 14(3):231-42. [Medline].

19.Yannuzzi LA. Type-A behavior and central serous chorioretinopathy. Retina. 1987 Summer. 7(2):111-31. [Medline].

20.Jampol LM, Weinreb R, Yannuzzi L. Involvement of corticosteroids and catecholamines in the pathogenesis of central serous chorioretinopathy: a rationale for new treatment strategies. Ophthalmology. 2002 Oct. 109(10):1765-6. [Medline].

21.Allibhai ZA, Gale JS, Sheidow TS. Central serous chorioretinopathy in a patient taking sildenafil citrate. Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 2004 Mar- Apr. 35(2):165-7. [Medline].

22.Fraunfelder FW, Franufelder FT. Central serous chorioretinopathy associated with sildenafil. Retina. 2008. 28:606-9.

23.Daruich A, Matet A, Dirani A, Bousquet E, Zhao M, Farman N, et al. Central serous chorioretinopathy: Recent findings and new physiopathology hypothesis. Prog Retin Eye Res. 2015 Sep. 48:82-118. [Medline].

24.Breukink MB, Schellevis RL, Boon CJ, Fauser S, Hoyng CB, den Hollander AI, et al. Genomic Copy Number Variations of the Complement Component C4B Gene Are Associated With Chronic Central Serous Chorioretinopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci. 56:5608-13. [Medline].

25.Moschos MM, Gazouli M, Gatzioufas Z, Brouzas D, Nomikarios N, Sivaprasad S, et al. PREVALENCE OF THE COMPLEMENT FACTOR H AND GSTM1 GENES POLYMORPHISMS IN PATIENTS WITH CENTRAL SEROUS CHORIORETINOPATHY. Retina. 2015 Aug 19. [Medline].

26.Cunningham ET Jr, Alfred PR, Irvine AR. Central serous chorioretinopathy in patients with systemic lupus erythematosus. Ophthalmology. 1996 Dec. 103(12):2081-90. [Medline].

27.Bouzas EA, Scott MH, Mastorakos G, Chrousos GP, Kaiser-Kupfer MI. Central serous chorioretinopathy in endogenous hypercortisolism. Arch Ophthalmol. 1993 Sep. 111(9):1229-33. [Medline].

28.Mansuetta CC, Mason JO 3rd, Swanner J, et al. An association between central serous chorioretinopathy and gastroesophageal reflux disease. Am J Ophthalmol. 2004 Jun. 137(6):1096-100. [Medline].

29.Tittl MK, Spaide RF, Wong D, et al. Systemic findings associated with central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 1999 Jul. 128(1):63-8. [Medline].

30.Haimovici R, Koh S, Gagnon DR, Lehrfeld T, Wellik S. Risk factors for central serous chorioretinopathy: a case-control study. Ophthalmology. 2004 Feb. 111(2):244-9. [Medline].

31.Spaide RF. Deposition of yellow submacular material in central serous chorioretinopathy resembling adult-onset foveomacular vitelliform dystrophy. Retina. 2004 Apr. 24(2):301-4. [Medline].

32.Ooto S, Hangai M, Sakamoto A, et al. High-resolution imaging of resolved central serous chorioretinopathy using adaptive optics scanning laser ophthalmoscopy. Ophthalmology. 2010 Sep. 117(9):1800-9, 1809.e1- 2. [Medline].

33.Chappelow AV, Marmor MF. Multifocal electroretinogram abnormalities persist following resolution of central serous chorioretinopathy. Arch Ophthalmol. 2000 Sep. 118(9):1211-5. [Medline].

34.Lai TY, Chan WM, Li H, Lai RY, Liu DT, Lam DS. Safety enhanced photodynamic therapy with half dose verteporfin for chronic central serous chorioretinopathy: a short term pilot study. Br J Ophthalmol. 2006 Jul. 90(7):869-74. [Medline].

35.Ozdemir H, Karacorlu SA, Senturk F, Karacorlu M, Uysal O. Assessment of macular function by microperimetry in unilateral resolved central serous chorioretinopathy. Eye (Lond). 2008 Feb. 22(2):204-8. [Medline].

Читайте также:  Показания и противопоказания Ляпко - cеть магазинов медтехники

36.Ojima Y, Tsujikawa A, Hangai M, et al. Retinal sensitivity measured with microperimeter 1 after resolution of central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 2008. 146:77-84.

37.Tatham A, Macfarlane A. The use of propranolol to treat central serous chorioretinopathy: an evaluation by serial OCT. J Ocul Pharmacol Ther. 2006 Apr. 22(2):145-9. [Medline].

38.Nielsen JS, Weinreb RN, Yannuzzi L, Jampol LM. Mifepristone treatment of chronic central serous chorioretinopathy. Retina. 2007 Jan. 27(1):119- 22. [Medline].

39.Forooghian F, Meleth AD, Cukras C, Chew EY, Wong WT, Meyerle CB. Finasteride for chronic central serous chorioretinopathy. Retina. 2011 Apr. 31(4):766-71. [Medline].

40.Steinle NC, Gupta N, Yuan A, Singh RP. Oral rifampin utilisation for the treatment of chronic multifocal central serous retinopathy. Br J Ophthalmol. 2012 Jan. 96(1):10-3. [Medline].

41.Shulman S, Goldenberg D, Schwartz R, Habot-Wilner Z, Barak A, Ehrlich N, et al. Oral Rifampin treatment for longstanding chronic central serous chorioretinopathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2015 Mar 21. [Medline].

42.Nelson J, Saggau DD, Nielsen JS. Rifampin induced hepatotoxicity during treatment for chronic central serous chorioretinopathy. Retin Cases Brief Rep. 2014 Winter. 8 (1):70-2. [Medline].

43.Kurup SK, Oliver A, Emanuelli A, Hau V, Callanan D. Low-dose methotrexate for the treatment of chronic central serous chorioretinopathy: a retrospective analysis. Retina. 2012 Nov-Dec. 32(10):2096-101. [Medline].

44.Chin EK, Almeida DR, Roybal CN, Niles PI, Gehrs KM, Sohn EH, et al. Oral mineralocorticoid antagonists for recalcitrant central serous chorioretinopathy. Clin Ophthalmol. 2015. 9:1449-56. [Medline].

45.Bousquet E, Beydoun T, Rothschild PR, Bergin C, Zhao M, Batista R, et al. SPIRONOLACTONE FOR NONRESOLVING CENTRAL SEROUS CHORIORETINOPATHY: A Randomized Controlled Crossover Study. Retina. 2015 May 26. [Medline].

46.Salz DA, Pitcher JD 3rd, Hsu J, Regillo CD, Fineman MS, Elliott KS, et al. Oral eplerenone for treatment of chronic central serous chorioretinopathy: a case series. Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina. 2015 Apr. 46 (4):439- 44. [Medline].

47.Huang WC, Chen WL, Tsai YY, Chiang CC, Lin JM. Intravitreal bevacizumab for treatment of chronic central serous chorioretinopathy. Eye (Lond). 2009 Feb. 23(2):488-9. [Medline].

48.Torres-Soriano ME, Garcia-Aguirre G, Kon-Jara V, et al. A pilot study of intravitreal bevacizumab for the treatment of central serous chorioretinopathy (case reports). Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2008 Sep. 246(9):1235- 9. [Medline].

49.Chan WM, Lai TY, Liu DT, Lam DS. Intravitreal bevacizumab (avastin) for choroidal neovascularization secondary to central serous chorioretinopathy, secondary to punctate inner choroidopathy, or of idiopathic origin. Am J Ophthalmol. 2007 Jun. 143(6):977-983. [Medline].

50.Bae SH et al. A randomized pilot study of low-fluence photodynamic therapy versus intravitrealranibizumab for chronic central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 2011. 152:784-92.

51.Semeraro F, Romano MR, Danzi P, Morescalchi F, Costagliola C. Intravitreal bevacizumab versus low-fluence photodynamic therapy for treatment of chronic central serous chorioretinopathy. Jpn J Ophthalmol. 2012 Nov. 56(6):608-12. [Medline].

52.Chan WM, Lai TY, Liu DT, Lam DS. Intravitreal bevacizumab (avastin) for choroidal neovascularization secondary to central serous chorioretinopathy, secondary to punctate inner choroidopathy, or of idiopathic origin. Am J Ophthalmol. 2007 Jun. 143(6):977-983. [Medline].

53.Watzke RC, Burton TC, Woolson RF. Direct and indirect laser photocoagulation of central serous choroidopathy. Am J Ophthalmol. 1979 Nov. 88(5):914-8. [Medline].

54.Robertson DM, Ilstrup D. Direct, indirect, and sham laser photocoagulation in the management of central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 1983 Apr. 95(4):457-66. [Medline].

55.Burumcek E, Mudun A, Karacorlu S, Arslan MO. Laser photocoagulation for persistent central serous retinopathy: results of long-term followup. Ophthalmology. 1997 Apr. 104(4):616-22. [Medline].

56.Taban M, Boyer DS, Thomas EL, Taban M. Chronic central serous chorioretinopathy: photodynamic therapy. Am J Ophthalmol. 2004 Jun. 137(6):1073-80. [Medline].

57.Yannuzzi LA, Slakter JS, Gross NE, et al. Indocyanine green angiographyguided photodynamic therapy for treatment of chronic central serous chorioretinopathy: a pilot study. Retina. 2003 Jun. 23(3):288-98. [Medline].

58.Reibaldi M, Boscia F, Avitabile T, et al. Functional retinal changes measured by microperimetry in standard-fluence vs low-fluence photodynamic therapy in chronic central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 2011 Jun. 151(6):953-960.e2. [Medline].

59.Bae SH, Heo JW, Kim C, et al. A randomized pilot study of low-fluence photodynamic therapy versus intravitreal ranibizumab for chronic central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 2011 Nov. 152(5):784- 92.e2. [Medline].

60.Chan WM, Lam DS, Lai TY, Tam BS, Liu DT, Chan CK. Choroidal vascular remodelling in central serous chorioretinopathy after indocyanine green guided photodynamic therapy with verteporfin: a novel treatment at the primary disease level. Br J Ophthalmol. 2003 Dec. 87(12):1453-8. [Medline].

61.Costa RA, Scapucin L, Moraes NS, et al. Indocyanine green-mediated photothrombosis as a new technique of treatment for persistent central serous chorioretinopathy. Curr Eye Res. 2002 Nov. 25(5):287-97. [Medline].

62.Hussain N, Khanna R, Hussain A, Das T. Transpupillary thermotherapy for chronic central serous chorioretinopathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2006 Aug. 244(8):1045-51. [Medline].

63.Shukla D, Kolluru C, Vignesh TP, Karthikprakash S, Kim R. Transpupillary thermotherapy for subfoveal leaks in central serous chorioretinopathy. Eye (Lond). 2008 Jan. 22(1):100-6. [Medline].

64.Penha FM, Aggio FB, Bonomo PP. Severe retinal thermal injury after indocyanine green-mediated photothrombosis for central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 2007 May. 143(5):887-9. [Medline].

65.Castro-Correia J, Coutinho MF, Rosas V, Maia J. Long-term follow-up of central serous retinopathy in 150 patients. Doc Ophthalmol. 1992. 81(4):379- 86. [Medline].

66.Folk JC, Thompson HS, Han DP, Brown CK. Visual function abnormalities in central serous retinopathy. Arch Ophthalmol. 1984 Sep. 102(9):1299- 302. [Medline].

67.Yap EY, Robertson DM. The long-term outcome of central serous chorioretinopathy. Arch Ophthalmol. 1996 Jun. 114(6):689-92. [Medline].

68.Gass JD, Little H. Bilateral bullous exudative retinal detachment complicating idiopathic central serous chorioretinopathy during systemic corticosteroid therapy. Ophthalmology. 1995 May. 102(5):737-47. [Medline].

69.Hooymans JM. Fibrotic scar formation in central serous chorioretinopathy developed during systemic treatment with corticosteroids. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1998 Nov. 236(11):876-9. [Medline].

70.Cardillo Piccolino F, Eandi CM, Ventre L, Rigault de la Longrais RC, Grignolo FM. Photodynamic therapy for chronic central serous chorioretinopathy. Retina. 2003 Dec. 23(6):752-63. [Medline].

71.Ober MD, Yannuzzi LA, Do DV, et al. Photodynamic therapy for focal retinal pigment epithelial leaks secondary to central serous chorioretinopathy. Ophthalmology. 2005 Dec. 112(12):2088-94. [Medline].

72.Yannuzzi LA, Freund KB, Goldbaum M, et al. Polypoidal choroidal vasculopathy masquerading as central serous chorioretinopathy. Ophthalmology. 2000 Apr. 107(4):767-77. [Medline]

Дата обновления страницы: 07.10.2019

Ссылка на основную публикацию
Цветная капуста — состав и калорийность, польза и вред
Калорийность Цветная капуста . Химический состав и пищевая ценность. Пищевая ценность и химический состав "Цветная капуста". Энергетическая ценность Цветная капуста...
Хронический гастродуоденит что это такое, симптомы, лечение
Хронический гастрит: причины, симптомы и диагностика Хронический гастрит – это длительное воспалительное заболевание желудка. Оно характеризуется рецидивирующими течениями, которые поражают...
Хронический гломерулонефрит; Клинические протоколы МЗ РК — 2014; MedElement
Гломерулонефрит у детей: общие характеристики, симптомы, лечение и прогноз Общеклинические аспекты Механизм развития и частые причины Основная классификация По типу...
Цезолин инструкция по применению, аналоги МедВизор
Цезолин Лекарственная форма порошок для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения Состав Каждый флакон содержит цефазолин натрия (USP) в...
Adblock detector